乳腺癌是全世界女性患者最常见并具有最高致死率的恶性肿瘤^[1]。恶性乳腺癌细胞的迁移浸润性是导致乳腺癌死亡病例高居不下的主要原因之一。超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白（CCS）是细胞内氧化还原平衡体系的关键组分,并在多种类型肿瘤中充当促癌因子。但是,CCS在乳腺癌中的功能研究和其临床意义的挖掘仍处于萌芽阶段。本研究发现,与正常乳腺细胞相比,CCS的蛋白表达水平在迁移性乳腺癌细胞株中普遍上调。进一步分析发现,当我们在CCS丰度较高的乳腺癌细胞中敲低CCS时,MAPK/ERK信号通路受抑制,进而削弱乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。另一方面,当我们在低表达CCS的乳腺癌细胞株中转染外源的CCS质粒,表达上调的CCS可以激活MAPK/ERK信号通路,进而加强乳腺癌细胞的增殖与迁移能力。我们进一步阐述了CCS蛋白的功能损伤将会诱导细胞内的活性氧（ROS）积累,进而破坏MAPK/ERK信号通路并抑制肿瘤细胞的增殖与迁移。综合以上数据,我们的研究结果表明,CCS可通过调节ROS介导的ERK1/2活性,促进乳腺癌细胞的生长和迁移。本项目的完成将为CCS作为一个潜在的乳腺癌诊断和治疗靶点提供理论依据。