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目的：观察二甲双胍与放疗联合应用对人结直肠癌SW480和HCT116细胞的增殖凋亡作用，并探讨其可能的相关机制。方法：1、采用cck-8法检测不同浓度的二甲双胍、不同剂量的X射线及二甲双胍联合X射线对人结直肠癌细胞增殖的影响。2、应用平板克隆形成实验和流式细胞术检测单用二甲双胍、单用X射线、二甲双胍联合X射线等不同干预后人结直肠癌细胞的生存及凋亡情况。3、运用基因表达谱芯片技术分析人结直肠癌SW480和HCT116细胞在对照组、单用二甲双胍组、单用X射线组、二甲双胍联合X射线组中基因的表达差异，为后续的机制研究提供新的线索。4、采用定量PCR验证基因芯片的分析结果，同时检测细胞在不同方式处理后，细胞中ADORA1、Caspase3、Caspase9、Bcl-2的mRNA表达情况。5、应用Western Blotting检测不同方式处理细胞后相关蛋白的表达情况。结果：1、cck-8结果显示：不同浓度（1、5、10mmol/l）二甲双胍对细胞的增殖有抑制作用，并存在浓度、时间的依赖关系；同时，不同剂量（2、4、6、8、10、12Gy）X射线对细胞也有增殖抑制作用，但在8Gy时对细胞的增殖抑制作用最明显；在二甲双胍（1mmol/l）与X射线（8Gy）联合实验中发现，联合组对细胞的增殖抑制作用均明显高于单用组，具有显著差异（P<0.05）。2、平板克隆形成实验结果显示：二甲双胍和X射线均能抑制细胞的生存能力，二甲双胍（1mmol/l）与X射线（8Gy）联合后对细胞生存能力的抑制作用明显高于单用组，具有显著差异（P<0.05）。3、流式细胞术检测结果显示：二甲双胍（1mmol/l）与X射线（8Gy）联合诱导细胞凋亡率明显高于二者单用时，具有统计学差异（P<0.05）。4、基因表达谱芯片技术分析结果示：二甲双胍（1mmol/l）处理SW480和HCT116细胞后发现多个表达差异基因，从中选取一个与凋亡有关且在二甲双胍抗肿瘤作用中未曾报导的基因腺苷A1受体（AdenosineA1Receptor）进行研究。5、定量PCR结果显示：验证了基因芯片的结果，在二甲双胍（1mmol/l）与X射线（8Gy）联合组ADORA1、Caspase3、Caspase9的mRNA表达均高于单用组，而Bcl-2的mRNA表达低于单用组，且有统计学差异（P<0.05）。6、Western blotting结果显示：与单用二甲双胍组（1mmol/l）、单用X射线组（8Gy）比较，联合组的p-AMPK、ADORA1、Caspase3、Caspase9表达明显增加，而p-mTOR和Bcl-2的表达明显下降。结论：1、二甲双胍与X射线均可抑制人结直肠癌SW480和HCT116细胞增殖及生存能力，但二者联合的效应要明显强于二者单用。2、二甲双胍与X射线联合促进人结直肠癌SW480和HCT116细胞凋亡的效果要明显强于二者单用时引起的细胞凋亡。3、二甲双胍与X射线联合的抗肿瘤作用与激活p-AMPK、抑制mTOR有关。4、二甲双胍诱导人结直肠癌细胞凋亡可能与ADORA1上调有关。