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目的:骆驼对干旱、荒漠地区的适应能力很强，并且能在此类恶劣环境中把富含盐碱的粗硬植物转化为营养丰富的乳、肉以及毛绒等产品。骆驼泌乳时间长，骆驼奶一方面蛋白质含量与钙含量都高于牛奶，而另一方面脂肪含量低于牛奶;铁元素含量是牛奶的10倍，而且尚未见骆驼奶引起过敏的报道，这对于喝牛乳过敏的人来说，骆驼奶就成为了很好的替代品。胃肠道粘膜是对抗异己分子入侵的第一道防线，肠黏膜组织中免疫细胞的组成具有其自身的特殊性，在机体稳态中发挥着极其重要的作用。肠道免疫系统由肠相关淋巴样组织、肠黏膜免疫细胞和免疫介质等组成，是机体免疫系统的重要组成部分。一般情况下，黏膜免疫细胞通常对肠道内的正常微生物群和食物抗原表现为免疫耐受，而对于病原微生物则诱发免疫应答，产生免疫反应。细胞因子主要由免疫细胞分泌，是一种小分子多肽，在机体的免疫应答中具有重要的功能。促炎因子和抗炎因子共同调解，维持局部免疫平衡，生理功能。目前认为，肠道炎症的启动及肠道炎症慢性化在很大程度上与促炎因子和抗炎因子失去平衡有关。促炎因子和抗炎因子的平衡一旦被打破，免疫细胞也可对正常菌群和食物性抗原引起免疫应答，从而产生炎症反应。患者肠黏膜中促炎细胞因子水平升高，抗炎细胞因子水平下降，导致炎症性肠病（克罗恩病和溃疡性结肠炎等），且升高的水平与疾病的严重程度呈正相关，长时间的免疫调节失衡促使炎症趋于慢性化。新近观点提示，促炎性和抗炎性免疫调节由细胞内信号机制所介导，这一发现为未来炎症性肠病的治疗开辟了新的途径。肠相关淋巴样组织由派尔集合淋巴结和肠系膜淋巴结组成，肠黏膜免疫细胞主要包括肠上皮细胞、M细胞、巨噬细胞、树突细胞、上皮内淋巴细胞和固有层淋巴细胞等。炎症性肠病(IBD)患者肠道免疫耐受机制被破坏，造成部分肠黏膜淋巴细胞增殖，导致大量炎症介质产生，致炎症反应的发生，最终引发IBD相关症状和体征。溃疡性结肠炎患者肠黏膜中，单核巨噬细胞产生大量TNF-α和IL-1β，致炎症面积的扩大以及炎症递质、破坏性酶类、自由基分泌的增加，发展成组织损伤的急性炎症。此外，IL-1β还可通过自分泌或旁分泌刺激其他炎症递质如IL-6、IL-8和TNF-α的产生;TNF-α则可使中性粒细胞聚集、内皮细胞黏附分子上调以及增加上皮紧密连接的通透性和抑制上皮细胞的生长等。在各种诱导小鼠结肠炎模型实验中，硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的肠炎模型是经典模型之一，也是应用最广泛的小鼠结肠炎模型。本研究以经口给药途径，研究骆驼奶对正常小鼠免疫细胞数量及功能的影响，并建立DSS诱导的急慢性肠炎模型，研究骆驼奶能否在一定程度上预防DSS诱导的肠炎，对DSS诱导的肠炎模型是否也有一定的辅助治疗功能。 研究方法:1正常小鼠模型:将雄性C57BL/6小鼠（6周龄）随机分为2组，即灌胃双蒸水(DDW)对照组和灌胃骆驼奶实验组，每组3只，连续灌胃14天。比较C57BL/6品系的正常小鼠喂食骆驼奶组和喂食双蒸水组肠黏膜组织中免疫细胞数量及比例。2急性肠炎模型:实验组和对照组小鼠分别连续14天灌胃骆驼奶和双蒸水后，经口给予3％DSS，自由饮用，连用5天。第5天处死小鼠。3慢性肠炎模型:实验组和对照组小鼠分别连续14天灌胃骆驼奶和双蒸水后，经口给予1.5％DSS，自由饮用，每5天间隔给DSS，不喂DSS的同时实验组和对照组小鼠分别继续灌胃骆驼奶和双蒸水，第25天处死小鼠。4取出小鼠盲肠至肛门部全部肠管，采用大体观察评分和苏木精-伊红染色法(HE)评估小鼠肠炎严重程度。提取肠黏膜固有层淋巴细胞，流式细胞分析技术(FACS)胞外染色检测小鼠肠黏膜淋巴组织中自然杀伤细胞，巨噬细胞，树突状细胞，调节性T细胞，记忆性T细胞，B淋巴细胞，中性粒细胞的细胞数量并计算各自在肠道免疫细胞中所占比例。流式细胞分析技术胞内染色检测肠黏膜固有层淋巴细胞细胞质中IL-10，IL-17A，IFN-γ等细胞因子的产生。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中细胞因子IL-17A、IL-4、IL-10、IFN-γ、IL-6、IL-1β、IL-23和TNF-α的水平。 结果:1.正常小鼠模型中，通过流式细胞分析技术证明，在小鼠肠道黏膜固有层淋巴细胞中实验组较对照组CD4+T细胞比例和细胞绝对数均增高，产生IFN-γ的CD4+T细胞比例和细胞绝对数均增高(P＜0.05)，酶联免疫吸附试验证明实验组较对照组IFN-γ分泌量增加，IL-4分泌量降低(P＜0.05)。2.在DSS诱导的小鼠急性肠炎模型中，与对照组比较，实验组中产生IFN-γ的CD4+CD44+T细胞比例增加，产生IL-17的CD4+CD44+T细胞比例和细胞绝对数均降低(P＜0.05)。实验组较对照组IFN-γ分泌量增加，IL-4和IL-17分泌量均降低(P＜0.05)。3.DSS诱导的小鼠慢性肠炎模型中，与对照组比较，实验组中产生IFN-γ的CD4+CD44+T细胞比例和细胞绝对数均下降(P＜0.05)，IFN-γ的分泌量降低(P＜0.05)。 结论:1、骆驼奶对正常小鼠具有肠道粘膜免疫功能调节作用。骆驼奶可以促进CD4+T-LPL细胞增殖和IFN-γ产生。2、骆驼奶对DSS诱导的小鼠急性肠炎模型具有炎症缓解作用。其机制可能是通过诱导Th1型细胞分化、促进Th1型细胞因子分泌、抑制Th2型和Th17型细胞因子产生所呈现的效应。3、骆驼奶对DSS诱导的小鼠慢性肠炎模型具有改善结肠组织损伤和免疫保护作用。其机制可能是通过抑制Th1型细胞增殖，降低IFN-γ分泌等发挥的效应。4、本实验研究结果还说明，骆驼奶可具有双向免疫调节作用;可通过不同免疫学调节机制发挥预防和治疗急慢性肠道炎症的效应。