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目的：探讨化合物T20对P-糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）介导的多药耐药肿瘤细胞K562/ADM细胞对阿霉素（adriamycin，ADM）多药耐药的逆转作用。方法：通过高内涵活细胞成像系统测定K562和K562/ADM细胞内化合物T20对罗丹明123（Rh123）累积的影响；采用MTT法，测定化合物T20对K562和K562/ADM细胞的细胞毒作用，以及它对抗肿瘤药物ADM的耐药逆转作用；通过高内涵活细胞成像系统测定K562和K562/ADM细胞内化合物T20对ADM累积的影响；采用蛋白电泳（Western Bloting）测定化合物T20对K562/ADM细胞膜上P-gp表达的影响。结果：化合物T20可剂量依赖性的增加Rh123在K562/ADM细胞内的累积，对K562细胞无显著影响；化合物T20对K562和K562/ADM细胞的细胞存活率均无显著影响，可剂量相关性的增加对ADM的逆转倍数（reversal fold， RF），但对K562细胞无此作用；化合物T20可显著性的增加K562/ADM细胞内ADM的累积量，对K562细胞无显著影响；化合物T20在高浓度时使P-gp的表达明显减弱。结论：化合物T20可抑制K562/ADM细胞膜上P-gp的外排功能；化合物T20可增加抗肿瘤药物ADM对多药耐药细胞的细胞毒作用，具有多药耐药逆转活性；化合物T20能通过增加细胞内抗肿瘤药物ADM的浓度来逆转肿瘤细胞多药耐药；化合物T20具有多药耐药逆转活性，与降低K562/ADM细胞膜上P-糖蛋白的功能和表达有关。