论文部分内容阅读
目的：研究放射治疗联合厄洛替尼对肺腺癌A549细胞的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响，并观察两者联合所产生的放射敏感性的作用及其机理。 方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）分别测定不同实验浓度下的厄洛替尼联合放射治疗对肺腺癌A549细胞生长抑制率，选以最适浓度的厄洛替尼进行放射治疗增敏试验；流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测A549细胞凋亡率变化及细胞周期的分布情况；单细胞集落形成实验（Colony Formation Assay）检测厄洛替尼联合放射治疗后A549细胞的存活率，从而得出放疗敏感性的有关参数，评估放疗增敏效果；细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测不同处理组A549细胞的迁移和侵袭能力。 结果：①MTT分析显示：放射治疗联合厄洛替尼对人肺腺癌细胞有抑制作用，而且在一定范围内有浓度依赖性，随着作用时间的延长抑制作用逐渐增大。②流式细胞仪分析显示：放射治疗联合厄洛替尼组比单纯放射治疗组、单纯厄洛替尼组的凋亡率明显增加，说明两者联合作用可显著抑制A549细胞的生长。放射治疗联合厄洛替尼组使细胞周期G2/M期比例增加，S期比例减少，使A549细胞处于相对放射敏感的细胞周期，进而增加其放射敏感性。③单细胞集落形成实验分析显示：随着厄洛替尼联合放射治疗的作用时间的延长和照射剂量的增加，SF明显呈下降趋势。表明厄洛替尼联合放射治疗组抑制A549细胞的集落形成能力强于放射治疗组。厄洛替尼的放射增敏比为1.37±0.14。④细胞划痕和侵袭实验结果表明厄洛替尼明显使A549细胞迁移及侵袭能力减弱，从而增强对A549细胞的抑制作用。 结论：厄洛替尼能增加肺腺癌A549细胞的放射敏感性，其可能的作用机理是通过增加G2/M细胞比例,降低S期的比例，提高了某些相关基因的表达，从而加强放射治疗对肺癌细胞的杀伤作用及促进肿瘤细胞的凋亡。