瘢痕增生与其他许多纤维化性疾病一样，一直是困扰人类的一个医学难题。创伤愈合后的瘢痕增生与挛缩，不仅会破坏外观的美感，甚至还会导致功能上的障碍。由于医学家对瘢痕形成及增生的机制缺乏深入的理解，所以一直没有有效的解决办法。近年来，随着细胞生物学和分子生物学的发展，人们逐渐认识到，瘢痕增生是细胞、细胞外基质和生长因子间相互作用的动态平衡被破坏的结果。转化生长因子β₁（TGF-β₁）在这一过程中发挥了重要作用。 TGF-β₁是参与细胞调控的重要因子之一，它可通过自分泌和旁分泌的方式调节细胞的生长、增殖及分化等。研究表明，TGF-β₁在损伤、炎症及纤维化之间起到一连接作用。TGF-β₁可以打破胶原合成与降解间的平衡引起细胞外基质的沉积，它还可以诱导α-平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞的表达，刺激Ⅰ型胶原纤维的合成等。与其它细胞因子一起刺激成纤维细胞的增殖。因此阻断TGF-β₁的表达就有可能成为控制瘢痕的一条有效途径。应用反义寡核苷酸、抗TGF-β₁中和抗体、TGF-β₁可容性受体等对伤口愈合过程中的瘢痕形成均可起到一定的抑制作用。但应用反义TGF-β₁基因转染的研究尚未见报道。 为了探讨反义TGF-β₁对人瘢痕成纤维细胞的生物学效应，本文首先采用免疫细胞化学方法，对瘢痕组织及细胞株中TGF-β₁蛋白的表达进行了检测。在此基础上，以体外培养的人成纤维细胞为模型，