目的:研究齐墩果酸(OA)对链脲佐菌素（STZ）诱导的I型糖尿病大鼠的降糖作用及对大鼠肾脏MCP-1表达的影响，试图探讨齐墩果酸(OA)治疗糖尿病的机制。　　方法:将60mg/kg STZ溶于0.1mol/L枸橼酸缓冲液配成1%溶液，经腹腔一次性注入大鼠体内，72h后测大鼠的空腹血糖，空腹血糖在16.5mmol.L-1以上，精神萎靡，毛色失去光泽，尿量和饮水明显增多者为糖尿病大鼠成模者，将其作为成模组。空白组经腹腔注射0.1％枸橼酸钠溶液。将成模的随机分为模型组、OA组，OA组给予齐墩果酸100mg/kg。用5%的酒精溶解，每日一次，灌胃6周。每周测一次血糖、体重、饮食。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测血清胰岛素水平，用HE染色观察肾脏病理改变，用免疫组化法测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的情况。　　结果:　　①造模后，模型组和OA组大鼠体重明显减轻，3周时OA组大鼠的体重比模型组重，从第4周到第6周OA组大鼠的体重明显高于模型组。说明OA对STZ所导致的糖尿病模型大鼠空腹的体重有改善的作用。　　②造模成功即0周时，与空白组空腹血糖相比模型组和OA组大鼠空腹血糖明显升高，模型组与OA组血糖水平无差异，说明造模后模型组与OA组的血糖水平一致。从第2周到第6周OA组表现出了降糖的效果，OA组与模型组比较血糖显著下降。6周时对照组与OA组血糖水平没有差异，OA组对大鼠血糖有明显的降低作用。　　③用OA给STZ所诱导的1型糖尿病大鼠灌胃六周后测其血清胰岛素水平，由表5可知OA组与模型组的DM模型大鼠比较血清胰岛素含量明显升高,因此认为OA具有促进胰岛素分泌或修复胰岛细胞的作用。　　④与空白组比较模型组大鼠胰岛中分泌的胰岛素明显减少，与模型组相比，OA组大鼠胰岛中分泌的胰岛素明显增加，说明OA有促进胰岛细胞分泌的作用，但与空白组还有一定的的差异。　　⑤空白组大鼠肾脏组织的形态较好，肾小球细胞丰富，肾小囊腔隙正常；模型组大鼠肾脏肾小球体积增大，细胞肿大，细胞核数目减少，肾小囊腔隙减小，基底膜遭到破坏；OA组大鼠肾脏病变较模型组有改善，肾小囊腔较模型组增大，肾小球细胞核较模型组增多，基底膜损坏也得到改善。　　⑥模型组与空白组比较 STZ所致1型糖尿病大鼠肾脏 MCP-1表达显著增多,与模型组比较，OA组大鼠肾脏中MCP-1的表达显著减少，即OA组大鼠肾脏MCP-1表达与模型组有显著差异，与空白组比较没有显著差异。说明OA可以改善大鼠肾脏MCP-1的表达，对1型糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用。　　结论:　　①齐墩果酸对STZ所诱导的1型糖尿病大鼠的体重有改善作用。　　②齐墩果酸对STZ所诱导的1型糖尿病大鼠空腹血糖有降低的作用。　　③齐墩果酸对STZ所诱导的1型糖尿病大鼠的胰岛细胞具有促进其分泌作用。　　④齐墩果酸能够通过减少肾脏MCP-1的表达改善STZ所诱导的1型糖尿病大鼠肾脏病理损害。