视黄醇X受体α（retinoidXreceptoralpha）是核受体超家族中最重要的成员之一,参与了多种生物学功能,从胚胎的形成到器官的成熟,贯穿了整个生物体生长发育的全过程。RXRα蛋白参与调控了细胞的增殖,分化,凋亡和代谢。但是它的异常表达和定位与多种生理疾病息息相关,如肿瘤,角质细胞增生,皮肤异常化和宫颈恶性病变等。而目前基于RXRα靶点的药物已经在临床上取得很好的治疗效果,因此基于RXRα靶点的新药开发是具有重要的临床价值。我们最近研究发现RXRα参与了癌细胞的有丝分裂。在有丝分裂时期的RXRα的N端能够被CDK1特异性磷酸化,促进与PLK1发生相互作用从而参与了癌细胞有丝分裂进程。有意思的是,在M期,我们观察到RXRα定位到中心体上。但是,我们仍然不清楚RXRα是如何定位到中心体,以及如何参与中心体组装和成熟。中心体是由二个中心粒和中心粒外周物质（PCM）组成的无膜细胞器,是细胞有丝分裂活动中心。近几年提出相分离作为一种全新的生物物理学机制解释了无膜细胞器的形成。大量研究发现中心粒外周物质（PCM）能够通过相分离的方式来促进中心体和纺锤体的组装和成熟,进而调控有丝分裂的正常进行。相分离的发生主要来源于大量无序结构区和多价相互作用方式。而RXRα的N端包含了一段高度无序结构区。因此,研究RXRα是否通过相分离参与中心体组装和成熟对我们进一步理解其功能及作用机制意义重大。我们研究发现把RXRα敲低或者敲除时,中心体出现了破碎,染色质出现紊乱,说明RXRα是维持中心体组装的一个必要性调控因子。采用荧光漂白实验,我们发现RXRα展示出一种液态流动性在中心体上。进一步我们在体内体外证明了 RXRα能够发生相分离,并且依赖于N端的无序结构区（IDR）。我们研究发现RXRα的C端LBD能够与中心体骨架蛋白CEP192的N端相互作用,从而促进了 RXRα定位于中心体上。在M期,RXRα的N端被特异性磷酸化,促进了与PLK1的相互作用。我们研究发现N端的磷酸化促进了 RXRα相分离去形成一种更大的颗粒。在体外模型中,我们观察到非磷酸化RXRα相分离能够降低CEP192相分离的阀值,而磷酸化RXRα相分离促进CEP192颗粒的膨胀。综上所述,RXRα通过C端LBD与骨架蛋白CEP192的N端相互作用,定位于中心体上,而N端的无序结构区的磷酸化促进RXRα相分离和CEP192颗粒的膨胀,从而促进了中心体组装和成熟。