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目的:观察大黄素（emodin）和替加色罗（tegaserod）对2型糖尿病大鼠模型胃动力的影响,并初步探讨其相关机制。方法:SPF级健康雄性Wistar大鼠70只随机分为正常对照组（NOR,20只）、糖尿病模型组（MOD,50只）。以小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）腹腔注射加长期高脂高糖饲料喂养诱导大鼠2型糖尿病模型。造模成功的大鼠随机分为4组（N=10）,即糖尿病模型对照组（MOD）、大黄素治疗组（EMO）、替加色罗治疗组（TEG）、多潘立酮治疗组（DOM）,进行药物干预治疗6周。处死动物前用单光子发射计算机断层扫描技术测定胃半排空时间(GET1/2)与90分钟胃内核素残留率（RIH）。常规检测血糖、血清胰岛素、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-c）,并用放免法检测大鼠血浆和胃肠组织P物质（sP）、生长抑素（SS）的含量。结果:模型组大鼠的胃排空较正常对照组显著减慢[GET1/2:（124.5±26.9min）vs.（63.5±13.9min）;RIH:（54.6±7.0%）vs.（40.4±6.8%）,P＜0.01],而大黄素组、替加色罗组及吗丁啉组的胃排空较模型组显著加速（P＜0.01 or P＜0.05）。模型组血浆和胃肠组织sP较正常对照组显著降低（P＜0.01）,而SS显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,替加色罗组、大黄素组及吗丁啉组的血浆和胃肠组织sP显著升高（P＜0.01 or P＜0.05）,而SS显著降低（P＜0.01 or P＜0.05）。模型组、替加色罗组和多潘立酮组的血清TG和TC较正常对照组显著升高,而HDL-C显著降低（P＜0.01）,但大黄素组的TG、TC和HDL-C则可以得到纠正（P＜0.01）。结论:大黄素与替加色罗能提高2型糖尿病大鼠的胃动力,而纠正部分胃肠激素的异常表达可能是其促进胃动力的机制之一。