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【目的】 探讨早期干预能否通过影响新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)后脑神经元凋亡数量进而影响脑功能的修复。 【方法】 依据Bjelke等“结扎一侧子宫角血管，延迟15分钟剖宫”的方法建立宫内HIBD大鼠动物模型，正常对照组为另一侧未结扎子宫内的大鼠。根据随机区组设计分为HIBD干预组15只，HIBD非干预组15只，正常干预组15只、正常非干预组15只。早期干预采用公认有效的早期视触听觉刺激和丰富环境刺激，于术后24h进行，为期28d。非干预组常规饲养，不予干预。采用水迷宫学习记忆能力测试及短潜伏期躯体感觉诱发电位(short-latency samatosensory evoked potentials，SLSEP)检测脑功能；采用缺口末端标记法(Terminal Deoxynucleotidyl Tranferase Mediated dUTP Bioton Nick End Labeling，TUNEL)检测额皮质和海马CA1区凋亡神经元数量及电镜观察海马CA1区神经元凋亡形态学改变。统计学检验采用SPSS11.0统计软件包进行处理。 【结果】 1 水迷宫测试成绩正常干预组较其他三组要好，P＜0.05。HIBD干预组及正常非干预组无差别，P＞0.05，HIBD非干预组较HIBD干预组差，P＜0.05。 2 SLSEP检测显示，HIBD非干预组大鼠N1波潜伏期、P1-N1波峰间期明显延长，P＜0.05。HIBD干预组与正常非干预组之间无差别，P＞0.05，均较前者缩短，正常干预组短于正常非干预组，P＜0.05。四组P1波潜伏期无差别，P＞0.05。 3 TUNEL检测结果，四组大鼠额皮质、海马凋亡神经细胞数量有显著差别，P＜0.05。HIBD非干预组8.00和9.00个／mm~2，明显多于HIBD干预组5.00和6.00个／mm~2，P＜0.05。正常非干预组2.00和4.00个／mm~2，多于正常干预组0.00和2.00个／mm~2，P＜0.05。HIBD干预组和正常非干预组之间差别也有显著意义，P<0.01。 4电镜下，海马CAI区可见呈典型凋亡形态学改变的神经元。 5四组大鼠水迷宫学习记忆成绩、SLSEP结果、额皮质凋亡神经元数之间呈两两相关。【结论】 早期干预是促进HIBD大鼠脑功能修复的有效手段之一，可改善脑损伤后的神经传导功能和学习记忆能力，减轻神经行为后遗症，对正常大鼠脑功能的发育也有促进作用。早期干预可能通过减少新生大鼠HIBD后持续的神经元凋亡进而促进HIBD大鼠脑功能修复。