目的：新生儿肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)，又称新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS)是临床新生儿尤其是早产儿常见的危重综合征。重症病例均于2天内死亡，其中重要原因之一为继发性细菌感染，存活32小时以上者常合并肺炎。随着呼吸机辅助呼吸以及肺表面活性物质应用等新生儿救治技术的不断提高，患儿存活率不断提高。但因HMD患儿尤其是重症患儿多需气管插管呼吸机辅助呼吸使气道开放，并且气管内吸痰等侵入性操作增加，使肺部甚至全身受感染机会增加。存活者中肺炎甚至慢性肺疾病CLD(chroniclungdisease)的发病率和病死率也随之增加。故临床除需注意无菌操作外，机体免疫状态的变化与HMD病理变化、病情演变及预后的关系也至关重要。 天然免疫(非特异性免疫)是机体防御反应中的重要环节。红细胞是重要的天然免疫细胞，其许多免疫功能是其它免疫细胞所无法代替的。当致病原进入血液循环时，红细胞可免疫粘附致病原产生快速免疫粘附反应，激起一系列天然免疫和适应性免疫反应。红细胞的免疫黏附功能是通过红细胞Ⅰ型补体受体(Complementreceptor1onerythrocyte，ECR1)为基础实现的。目前研究表明红细胞粘附肿瘤细胞能力与ECR1密度基因多态性呈正相关，红细胞清除免疫复合物的能力与ECR1数量密切相关，而ECR1基因HindⅢ多态性决定ECR1在红细胞表面的数量表达。 ECR1基因多态性、数量表达及粘附活性的变化对许多疾病的发生、发展及病理过程有着密切相关。临床多种疾病的红细胞免疫功能测定对疾病辅助、鉴别诊断、疗效观察、预后判断、病情转归方面都有重要意义。在成人多种疾病已有研究并取得成绩，但新生儿领域报道甚少。本文将研究新生儿及HMD患儿的ECR1基因多态性表达、数量及活性变化规律，为临床判断病情、预后，指导临床用药提供依据，达到及时救治、降低病死率，减少后遗症，提高患儿生活质量的目的。 方法：本试验中所有研究对象均来自河北省儿童医院新生儿科在2004年11月至2005年6月收治的新生儿，分为两组。病例组16例[性别比(男/女)=11/5；胎龄：33.25±3.66周；体重：2.01±0.35千克；产式比(剖宫产/顺产)=7/9]，其中未应用肺表面活性物质固尔苏者4例(其中2例因家庭经济困难于入院后第2天及第3天放弃治疗)，后期合并肺炎者2例。其临床表现及胸部X光表现和血气分析结果均符合新生儿肺透明膜病诊断，无感染性疾病表现；对照组为同期我院在新生儿科住院寄养无其他合并症的早产儿，共26例[性别比(男/女)=17/9；胎龄：33.69±1.74周；体重：2.06±0.56千克；产式比(剖宫产/顺产)=13/13]。两组患儿在出生性别、出生体重、胎龄和产式比上无显著统计学差异，P均＞0.05。 新生儿肺透明膜病诊断参照第3版《实用新生儿学》。所有患儿的母亲均无绒毛膜羊毛膜炎病史，分娩前均无激素、镇静剂、止痛剂及抗生素病史。两组患儿均于生后24小时(病例组于应用固尔苏前采集)及生后7天采集外周静脉血(枸橼酸钠抗凝)1ml送检。标本于采血后2小时内进行试验。将标本离心(2000RPM)5min，取自身血浆100ul和沉淀红细胞1ul，加到靶细胞管中，立即进行ECR1天然免疫粘附功能(EIIAF)即ECR1活性的测定；取10ul沉淀红细胞，用生理盐水洗涤2次，固定后用酶联免疫法定量测定ECR1分子的数量；上两步使用后的全血充分混匀，取100ul全血加到1.5ml离心管中(留取备份)，于-20℃保存待检，采用PCR和HindⅢ酶切技术测定ECR1分子基因多态性。 所有数据均采用SPSS11.5统计分析软件进行处理。计量资料以均数±标准差((x)±s)表示。检验水准为双侧α=0.05。组间均衡性比较使用成组t检验或x2检验；两组基因类型的构成比较使用x2检验；两组间基因多态性、数量和活性比较采用两样本比较的Willcoxon秩和检验；各组第1天和第7天基因多态性、数量及活性的比较使用Willcoxon符号秩和检验；基因类型、数量和活性间的相关性分析采用Spearman等级相关。 结果：组间一般资料的比较差异无显著意义，P均＞0.05。两组间ECR1基因多态性构成无显著性差异，x2=2.660P＞0.05。具体构成情况见表2及图5。第1天和第7天比较，无论对照组还是病例组ECR1数量变化均无差异性(P＞0.05)，但ECR1活性在对照组和病例组中均有变化(统计量值分别为-3.424和-2.524，P均＜0.05)。第1天病例组和对照组ECR1活性差异有显著性(z=-2.126，P＜0.05)，但ECR1数量差异无显著性(z=-1.493，P＞0.05)；在第7天病例组和对照组间ECR1数量和活性差异均无显著性(P均＞0.05)。对照组ECRI基因类型和活性间存在相关性，等级相关系数分别为0.528、0.568，P均＜0.01，而其他指标间无相关性(P＞0.05)。实验组3个指标间均无相关性(P＞0.05)。 结论：1.对照组及病例组第7天ECR1活性均较第1天升高，提示随日龄增加新生儿红细胞免疫粘附活性有增强趋势。2.第1天病例组ECR1活性较对照组减低，提示HMD患儿ECR1活性受到了影响，其活性降低。病情恢复期ECR1活性升高，其升高程度较对照组高，提示HMD患儿ECR1活性随病情恢复而提高。第7天ECR1的活性和对照组虽无统计学上的差异，但是视觉上还是较对照低一些，说明其活性尚未完全恢复。3.两组患儿第1天与第7天ECR1数量比较均无显著差异，提示生后1周内新生儿ECR1数量变化不明显。两组间ECR1数量差异无显著性，提示ECR1数量可能未受到新生儿肺透明膜病的影响。4.两组间ECR1基因多态性构成无显著差异，说明ECR1基因多态性与新生儿肺透明膜病发病易感性无相关性。本研究结果第1天与第7天对照组ECR!基因类型和活性间均存在相关性，与郭峰等人研究中提到的红细胞粘附能力与红细胞CR1密度多态性呈正相关的理论相符。5.本研究未得到预期ECR1数量与活性的相关性的结果，考虑是因为ECR1活性除受到CR1数量，尚受到其它因素的影响。6.因肺表面活性物质的合理应用，及我院新生儿重症监护病房(NICU)无菌操作执行严格，并发呼吸机相关肺炎者仅有两例，这可能是本研究HMD患儿恢复期ECR1活性得以较快恢复的原因之一。 总之，急性期HMD患儿的红细胞粘附能力下降，可能是HMD患儿的一个共同特征，可能与HMD患儿上呼吸机后易感染有一定关系。本研究提示红细胞粘附能力与红细胞CR1密度多态性呈正相关，ECR1基因多态性、及免疫粘附活性水平的测定，对HMD患儿感染易感性及转归预测，及时采取必要的防范治疗措施有较强的参考价值。