背景和目的:染色质样结构的病毒微染色体由组蛋白、非组蛋白和乙型肝炎病毒（HBV）共价闭合环状DNA（cccDNA）一起共同组装而成。微染色体重塑在HBV复制中起关键作用，而HBV复制依赖于乙肝病毒X蛋白（HBx）的存在。本研究将进一步明确HBx除了调控cccDNA招募的组蛋白H3乙酰化修饰以外，是否还调控HBV复制相关的其他微染色体重塑。方法:运用定点突变技术构建HBx缺失突变型质粒，用SapI酶单酶切野生型HBV全长基因组的质粒和HBx缺失突变型质粒，将获得的线性野生型和HBx缺失突变型HBV基因组DNA分别瞬时转染至HepG2细胞，研究HBx对病毒复制、转录、病毒抗原分泌以及cccDNA招募的组蛋白H3甲基化、磷酸化和乙酰化修饰的调控作用。结果: HBx缺失虽然不影响cccDNA的合成，但是它能导致HBV复制、转录和抗原分泌都显著减少。cccDNA招募的组蛋白H3乙酰化、单甲基化和磷酸化都与HBV复制密切相关，而且在HBx突变组中cccDNA招募的组蛋白H3单甲基化、磷酸化和乙酰化修饰水平都比野生组的水平显著降低。在HepG2细胞中HBx不仅调控HBV复制相关的cccDNA招募的组蛋白H3乙酰化修饰，而且调控cccDNA招募的组蛋白H3甲基化和磷酸化修饰。结论: HBx对HBV复制相关的微染色体重塑有重要调控作用。