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目的：分析人直肠癌组织中PPARδ基因的表达变化及其与直肠癌临床病理特征的关系。方法：选取2004年4-10月四川大学华西医院普外科手术切除的直肠癌标本86例，以正常直肠粘膜为对照，采用real-time RT-PCR对PPARδmRNA作定量检测，并分析其表达与直肠癌分化程度、病理类型及Dukes分期的关系。结果：在86例直肠癌组织中，PPARδ表达上调占55．8％（48/86），其中，45．3％（39/86）上调1．5-5倍，5．8％（5/86）上调10-20倍，4．7％（4/86）大于20倍，PPARδ表达下调占44．2％（38/86），下调1．5-2．0倍。直肠癌组织中PPARδ的总体表达水平比正常粘膜组平均上调1．046倍，但是两组间并无统计学差异（P=0．863）。在不同分化程度、病理类型及Dukes分期的直肠癌组织中，PPARδ的表达无显著性差异（P＞0．05）。结论：与正常直肠组织相比，直肠癌组织中约55．8％的PPARδ表达上调，其总体表达水平无显著变化，PPARδ的表达与直肠癌分化程度、病理类型及Dukes分期无关。目的：探讨PPARδ基因对大肠癌细胞增殖活力及凋亡机能的影响。方法：构建4条表达短发夹结构RNA（shott-hairpin RNA,shRNA）的质粒载体，其中3条为靶向PPARδ基因的候选载体（pS-shRNA-1，-2，-3），1条为不靶向任何编码序列的阴性干扰载体（pS-shRNA-N）。将人大肠癌细胞株HCT-116分为4个组：①．干扰组：分别用ps-shRNA-1，-2，-3转染细胞；②．阴性干扰组：用pS-shRNA-N转染细胞；③．空白质粒组：用空白pSUPER质粒转染细胞：④．对照组：HCT-116细胞和其它组在相同条件下培养，但不转染质粒。用脂质体2000进行转染，48h后，应用real-time RT-PCR分析PPARδ基因表达，筛选出强效表达载体。采用噻唑蓝（MTT）比色实验、流式细胞术及原位缺口末端标记法（TUNEL）观察PPARδ基因沉默对大肠癌细胞增生、细胞周期及凋亡的影响。结果：pS-shRNA-1质粒能显著抑制HCT-116细胞中PPARδ的表达，使PPARδmRNA水平下调73．5％（P=0．012）。MTT试验显示，转染后24-96h，对照组、pS-shRNA-N及空白质粒组的光吸收值在各时点均无显著性差异（P＞0．05），而pS-shRNA-1干扰组在各时点的光吸收值均显著高于前三组细胞（P＜0．05）。转染后48h，干扰组的G1期细胞分布比对照组显著降低（26．8％VS 38．6％，P=0．037），而对照组、pS-shRNA-N及空白质粒组均无显著性差异（P＞0．05），各组在S期与G2/M期的细胞分布比例（S期：G2/M期）无显著差异（P=0．782）。转染后48h，pS-shRNA-1干扰组、pS-shRNA-N组、空白质粒组及对照组的细胞凋亡指数分别为3．76±1．81％、3．98±2．0％、4．0±1．64％、4．70±1．93％，各组间无显著性差异（P=0．726）。结论：PPARδ基因可增加G1期的大肠癌细胞分布，并抑制细胞增殖，PPARδ对大肠癌细胞的凋亡无影响。