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目的体内探究生物钟基因Period2的低表达在X线照射引起的胶质瘤凋亡过程中起到的作用及其分子调控机制。方法Period2-sh RNA慢病毒、Control-sh RNA非特异性干扰慢病毒各自感染人p53野生型人胶质瘤U343细胞后,sh RNA-Period2细胞组(Period2低表达)及对照病毒细胞组由puromycin筛选出;sh RNA-Period2细胞组、Control对照病毒细胞组及Control空白处理细胞组分别注射裸鼠颈后皮下,等到各组裸鼠成瘤的瘤块体积达到标准(1000mm3),给予10Gy X线照射3组胶质瘤并以此时为0时,分别于24h、48h、72h后,处死裸鼠并收集瘤体组织。TUNEL技术检测实验组凋亡情况、磷酸化H2AX含量检测实验组的DNA的损伤情况,使用q RT-PCR及Western Blot检测,X线照射后,实验各组中与DNA损伤-修复重要因子ATM、凋亡相关的p53、MDM2以及c-myc等的含量。结果细胞实验可见Period2-sh RNA慢病毒有效降低在人胶质瘤U343细胞中生物钟基因Period2的表达含量;X线处理后,在X线处理后的24h、48h、72h各个时间点,跟Control实验组比较,Period2低表达的实验组DNA损伤更轻,凋亡率更低,且随着时间的增加,Period2低表达组的DNA损伤和细胞凋亡都开始递增;随Period2表达量的下调,ATM表达水平减少,p53表达水平减少,而c-myc的表达水平增加,MDM2的表达水平增加。结论我们实验中人U343胶质瘤对X线的敏感性的降低是通过下调生物钟基因Period2的表达达到的;并通过调控ATM、p53、c-myc、MDM2等的表达减弱了ATM-p53-MDM2通路对凋亡的促进作用,抑制了胶质瘤的凋亡。