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视网膜缺血/再灌注（I/R）是青光眼发病时重要的病理生理特征,将导致视网膜炎症和神经节细胞（RGCs）的死亡,目前仍缺乏有效靶点挽救RGCs。细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡形式,可能参与视网膜I/R损伤导致的RGCs丢失。先前研究表明,白藜芦醇能有效激活去沉默信息调节蛋白1（Sirtuin1,Sirt1）,具有强大的抗炎能力,在许多视网膜退行性病变中具有神经保护的能力。然而白藜芦醇在视网膜缺血/再灌注中是否具有抗细胞焦亡的作用尚不清楚。目的:本研究旨在探讨白藜芦醇是否通过Sirt 1介导细胞焦亡参与RGCs的保护机制。方法:构建小鼠视网膜缺血/再灌注（I/R）模型,分别在视网膜I/R损伤后1、2、3天后检测细胞焦亡标志物确定细胞焦亡高峰;通过腹腔注射白藜芦醇,观察其对小鼠视网膜I/R后细胞焦亡、炎症小体以及视网膜胶质细胞活化的影响;通过LPS诱导鼠来源Müller胶质细胞（r-MC）发生焦亡,体外探讨白藜芦醇对r-MC细胞焦亡的影响。结果:体内实验中小鼠视网膜I/R损伤后,细胞焦亡参与视网膜的退化进程,并在损伤后1天达高峰;白藜芦醇治疗减轻了小鼠视网膜I/R后RGCs的丢失,增加了视网膜的厚度,末端脱氧核苷酸转移酶d UTP切口末端标记（TUNEL）阳性细胞的数量减少,上调了表达下降的去沉默信息调节蛋白1（Sirt 1）,并抑制Caspase-1的活化,GSDMD-N的裂解,NLRP3/TMS1/ASC炎症小体的组装以及炎性因子IL-1β的释放;此外,白藜芦醇给药后缓解了视网膜胶质细胞的活化。在体外实验中,白藜芦醇同样减轻了r-MC细胞的焦亡,挽救了细胞存活,减少了乳酸脱氢酶（LDH）的释放,碘化丙啶（PI）阳性和TUNEL阳性细胞数,并且抑制了NLRP3/GSDMD-N/TMS1/ASC/Caspase-1/IL-1β细胞焦亡通路。结论:我们的研究结果表明,细胞焦亡在急性I/R视网膜损害的早期起关键作用,为Müller胶质细胞活化参与视网膜的炎症反应提供了新的证据,并且重要的是发现白藜芦醇可通过Sirt 1抑制胶质细胞活化从而抑制NLRP3炎症小体所诱导的细胞焦亡通路以保护视网膜细胞。