前言 抗衰防老是全人类的共同愿望,也是当今脑研究的一大难题。基底前脑胆碱能神经元发出投射纤维至海马和大脑皮质,而海马与大脑皮质合成并分泌的神经营养因子通过轴突逆行运输至基底前脑,构成了学习记忆神经环路的重要组成部分,在脑的衰老进程中该系统最易受累。人参皂甙(Ginsenosides GS)作为传统的抗衰老药物,对中枢神经具有明显的兴奋作用,能明显改善老年人的认知能力。目前人参皂甙虽已应用于抗衰老的预防与治疗,但人参皂甙对此神经环路的作用机制仍然不清。因此,本研究意在从人参皂甙对基底前脑-皮质系统的自由基、胆碱能纤维及神经营养因子及其受体表达的影响人手,探讨人参皂甙抗脑衰老的分子生物学机制,这具有极其重要的理论意义和应用价值。 很多研究表明自由基含量增高是导致机体衰老和诸多疾病发生的重要原因。随着年龄的增长,机体产生自由基和防御自由基系统之间的平衡被打破,自由基含量增高,而消除自由基的多种酶类却随着增龄而减少。人参的主要成分是人参皂甙,目前已从红参分离出具有显著抗氧化特性的麦芽酚。我们曾用体外培养方法证实了人参皂甙可增强海马神经元的抗氧化能力,并可提高超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase SOD)的活性。综观以往研究,关于正常老化时基底前脑-皮质系统自由基及其防御酶变化的系统研究尚少。本文拟探讨老龄大鼠基底前脑-皮质系统的一氧化氮(Nitric oxide NO)、丙二醛(Malondialdehyde MDA)和SOD的老龄性改变,同时对比人参皂甙对老龄大鼠此系统自由基损害是否具有修复或阻止这种损害发生的作用。 海马结构和大脑皮质含有大量的胆碱能神经纤维,主要来源于基底前脑的胆碱能神经元。老年人学习记忆障碍的胆碱能学说认为,学习记忆依赖胆碱能系统结构和机能的完整性,学习记忆行为的改善程度与海马胆碱能纤维网的密度密切相关。只要有学习记忆等智能方面的障碍,就一定伴