中厚皮片游离移植是修复瘢痕增生及挛缩畸形切除松解后继发创面最常用的手术方法，但中厚皮片的良好成活对创基要求较高。由于四肢等关节部位瘢痕松解后多有腱膜等外露，这些组织自身没有知名血管供血，毛细血管网也较其他组织稀疏；而对于腹部、背部、臀部等皮下脂肪较厚的部位，由于脂肪颗粒大，创基血供也相对较少。这些特殊部位瘢痕松解后皮片不易建立稳定血供导致成活不佳，术后常常需要长时间换药，甚至进行二次补充植皮。对于这些特殊部位的植皮，临床上有采用二期手术的方法，即一期仅行瘢痕松解，待创基情况稳定后再进行二期植皮，又称延迟植皮。但创基准备阶段创面处理方式主要是常规敷料包扎换药，达到满意创基需要时间较长，创面暴露也会增加感染风险，而炎症、感染等因素是影响皮片成活、导致瘢痕形成的主要原因之一，一旦创基条件不佳，往往会影响修复术后的效果。负压创面治疗技术（NPWT）能够促进血管生成过程、改善创基血供，降低创面炎症反应、减少创面细菌定植，目前已广泛应用于各种创面的治疗。对于瘢痕松解后植皮所存在的问题，NPWT有显而易见的优势，在本单位的瘢痕松解后植皮患者中也进行了尝试性应用，取得了良好的效果，但NPWT对瘢痕松解后植皮患者的疗效尚无数据证实，本文旨在对瘢痕松解一期植皮（瘢痕松解后直接行植皮手术）与负压治疗后二期植皮（瘢痕松解后经负压治疗，择期行植皮手术）疗效差异及作用机制进行探讨。　　目的：　　（1）探究重要功能部位瘢痕松解一期植皮与负压治疗后二期植皮的疗效差异；　　（2）探究负压治疗改善瘢痕松解患者临床疗效的机制。　　方法：　　（1）研究分析2014年1月至2016年8月于我院烧伤与皮肤外科收治欲行瘢痕挛缩松解手术中厚皮移植患者42例（男性23例，女性19例），年龄18~54岁，瘢痕分布部位为上肢14例，下肢13例，面颈部9例，双手6例。将两组患者随机分为一期植皮组(Con组)（n=14例）和NPWT组（n=28例），其中Con组患者瘢痕松解后直接行一期植皮手术，NPWT组患者瘢痕松解后适当扩创，连接负压装置，接受负压治疗，压力维持在-90 mmHg，治疗3天后，去除负压装置，再行二期植皮手术。对比两组患者术后7天皮下淤血发生率、植皮成活率、术后半年术区瘢痕温哥华评分；　　（2）取Con组患者瘢痕松解创面边缘组织2处及中心组织1处，NPWT组每个患者取负压创面边缘组织2处及创面中心组织1处。研究共收集Con组患者10例，30块标本；NPWT组10例，共30块标本。病理切片观察炎症细胞浸润情况，免疫组织化学染色观察微血管生成情况；RT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α、CD31、vWF、MMP-1和VEGF mRNA表达；ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β和VEGF水平。　　结果：　　（1）术后七天皮下淤血发生率比较，NPWT组皮下淤血发生率明显低于Con组，差异具有统计学意义(P<0.05)。NPWT治疗患者拆除敷料后可见大部分皮片成活较好，部分皮片坏死，残余部分创面，经换药后逐渐愈合，NPWT组植皮成活率（97.6%±2.0%），Con组为（94.6%±2.6%）。两组间植皮成活率比较，NPWT组总体高于Con组，差异具有统计学意义（P<0.05）。Con组患者半年后温哥华瘢痕评分（VSS评分）平均为6.67，而 NPWT组 VSS评分平均为5.08，两组差异具有统计学意义（P<0.05）；　　（2）负压处理后，创面中的炎症细胞显著降低，创面中的炎症因子 IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减低，创面微血管数量明显增多，血管形成相关因子 CD31、vWF、VEGF表达均明显升高，促纤维化因子 TGF-β明显下降，基质金属蛋白酶 MMP-1表达明显升高，与Con组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。　　结论：　　（1）瘢痕松解创面使用NPWT治疗后二期植皮，可以有效降低瘢痕切除创面淤血率，提高植皮存活率，提高移植皮片存活质量，减轻皮片挛缩程度，改善患者预后；　　（2）瘢痕松解负压治疗后二期植皮改善疗效的机制可能为通过降低创面的炎症反应程度，促进创面血管生成，抑制组织纤维化。