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目的:探讨大鼠右侧星状神经节阻滞是否可以通过缓解大鼠海马组织损伤改善急性睡眠剥夺诱发的空间学习记忆功能障碍。方法:将64只雄性Sprague Dawley大鼠(220-250g)随机分为C组(Control组,对照组)、ASD(acute sleep deprivation,急性睡眠剥夺)组、SGB(stellate ganglionblock,星状神经节阻滞)组和SGB+ASD组(n=16)。SGB组与SGB+ASD组大鼠根据ABDI S采用后入路法给予右侧SGB,阻滞时间为睡眠剥夺前6天至实验结束当天,ASD组与C组注射同体积生理盐水;ASD组与SGB+ASD组应用改良多平台水环境法(Modified multiple plateform method,MMPM)给予大鼠急性睡眠剥夺,睡眠剥夺时间为96h;SGB组与C组应用相同水环境下的大平台方法,与ASD组与SGB+ASD组大鼠不同的是,大鼠可以随意睡眠;急性睡眠剥夺结束后予以大鼠Morris水迷宫检测,记录大鼠成功找寻水下站台的潜伏期、穿越平台次数与在原站台所在象限停留时间占比。采用计算机产生的随机数字法从四组大鼠中随机取8只大鼠进行大鼠脑组织灌注固定切片,对大鼠海马进行HE染色,检测其细胞改变情况。同时,于冰上快速取四组剩余大鼠的新鲜海马组织与血清,于液氮中保存,大鼠新鲜海马组织Caspase-3表达情况应用Western blotting法予以检测,大鼠新鲜海马组织IL-6、IL-1β含量与大鼠血清MT(Melatonin,褪黑素)含量情况,予以ELISA进行检测。结果:(1)ASD组大鼠成功找寻水下隐藏站台的潜伏期显著长于C组(P<0.05),而穿越平台次数和在原站台所在象限停留时间占比均比C组显著减少(P<0.05);SGB+ASD组大鼠成功找寻水下隐藏站台的潜伏期显著短于ASD组(P<0.05),而穿越平台次数和在原站台所在象限停留时间占比均比ASD组增加(P<0.05);SGB组大鼠成功找寻水下站台的潜伏期、穿越平台次数和在原站台所在象限停留时间占比与C组相比无显著差异(P>0.05)。(2)大鼠海马病理切片结果显示:ASD组大鼠的海马椎体神经元细胞破坏程度显著高于C组(P<0.05);SGB+ASD组大鼠的海马椎体神经元细胞破坏程度显著少于ASD组(P<0.05),SGB组大鼠海马椎体神经细胞破坏程度与C组相比(P>0.05),无显著差异。(3)ASD组大鼠海马组织IL-6、IL-1β含量、海马Caspase-3蛋白相对表达量均显著高于C组(P<0.05),而ASD组血清MT含量少于与C组;SGB+ASD组大鼠海马组织IL-6、IL-1β含量、海马Caspase-3蛋白相对表达量均显著低于ASD组,而血清MT含量显著高于ASD组(P<0.05);SGB组大鼠海马组织IL-6、IL-1β含量、Caspase-3蛋白相对表达量、血清MT含量与C组相比(P>0.05),无显著差异。结论:大鼠右侧SGB能够通过缓解急性睡眠剥夺大鼠神经元过度炎症反应、神经元细胞凋亡和MT分泌减少,进而改善ASD诱发的大鼠空间学习记忆功能减退。