目的：探讨线粒体通透性转化孔(mitochondrial permeability transition pore，mPTP)介导的细胞凋亡在糖尿病家兔骨骼肌病发病机制中的作用。　　方法：36只家兔随机分为对照组7只，实验组29只，实验组家兔给予链脲霉素（STZ）和四氧嘧啶（ALX）联合耳缘静脉注射制造糖尿病模型，造模成功后的糖尿病家兔再随机分为1月组、3月组和6月组。分别于糖尿病1月、3月、6月时取各只家兔右侧股四头肌。以光镜和投射电镜观察骨骼肌形态改变，采用免疫组化方法检测Bcl-2、Bax表达情况，采用流式细胞仪检测骨骼肌细胞凋亡和线粒体膜电位。　　结果：⑴骨骼肌病理观察：与对照组比较，糖尿病家兔1月组肌组织未见异常变化；糖尿病家兔3月组肌纤维排列稀疏，细胞形态改变，并有部分肌纤维肥大；糖尿病家兔6月组肌纤维排列更稀疏、紊乱，除了肌纤维肥大外，还有部分肌纤维萎缩，毛细血管壁明显增厚，但未见炎症细胞浸润。⑵骨骼肌超微结构变化：对照组家兔骨骼肌肌丝结构排列整齐、紧密，Z线方向一致，线粒体膜、脊结构均未见异常。糖尿病家兔1月组骨骼肌肌丝排列整齐有序，明暗带清晰，线粒体肿胀，大量空泡出现。糖尿病家兔3月组，肌纤维萎缩明显，肌丝排列紊乱，部分肌丝溶解，线粒体明显肿胀、变性，脊走向紊乱、模糊，甚至溶解，少数脂质沉着。糖尿病家兔6月组，线粒体变化程度同3月组，但肌丝溶解较3月组明显加重，并出现细胞核溶解现象。⑶Bax，Bcl-2蛋白表达情况：对照组家兔骨骼肌几乎未见Bax的阳性信号，与对照组比较，糖尿病家兔各组Bax表达增高（p<0.05），且随着糖尿病时间的延长，Bax表达增高越明显；糖尿病家兔各组Bcl-2表达降低，与对照组比较具有统计学意义（p<0.01），3月时呈最低状态，6月时较3月稍增加。⑷骨骼肌凋亡情况：与正常对照组家兔比较，糖尿病家兔的凋亡率明显增高（P＜0.01），且随着糖尿病时期的延长，凋亡率呈递增趋势，糖尿病家兔各组间比较均有统计学意义（P＜0.05）。⑸线粒体膜电位变化：糖尿病家兔各组线粒体膜电位均较对照组降低（P＜0.01），且随着糖尿病时期的延长，线粒体膜电位降低明显，糖尿病家兔各组间比较均有统计学意义（P＜0.01）。　　结论：①糖尿病骨骼肌形态学改变主要表现：骨骼肌细胞形态改变，肌纤维排列稀疏，并有部分肌纤维萎缩、肥大，线粒体肿胀、变性，线粒体脊走向紊乱、模糊，甚至溶解，少数脂质沉着，细胞核溶解。②糖尿病时，骨骼肌细胞凋亡途径被激活。③Bax/Bcl-2可能为糖尿病下 mPTP开放的重要分子基础。④糖尿病时，诱导mPTP开放，mPTP介导的细胞凋亡在糖尿病骨骼肌病的发病机制中起到了一定作用。