该文以迷走神经为对象,进一步研究了急性胆道高压引起机体血液动力学变化的神经机理.作者采用自制"智囊"导管经十二指肠乳头插至肝外胆管,经导管向盲囊注水制成日本大耳白兔的急性胆道加压(16kPa)模型;连续监测以下几种情况下的血液动力学指标变化:(1)、单纯胆管加压(n=8);(2)、阻断颈部迷走神经(n=8);(3)、阻断腹部迷走神经(n=8);(4)、胆管加压1小时后再阻断颈部迷走神经(n=6);(5)、胆管加压1小时后再阻断腹部迷走神经(n=6);(6)、胆管加压1小时后胆道压力迅速减至零等.结果显示:在单纯加压时,动物的动脉血压和心输出量迅速平行下降(P<0.05);阻断颈部或腹部迷走神经后再加压,则动脉血压和心输出量在观察期间无明显变化(P>0.05);但胆管加压引起的这种血压下降和心输出量降低(P<0.05),在阻断颈部或腹部迷走神经后或胆管压力迅速减至零后,很快恢复正常(P>0.05),心输出量的变化稍落后于动脉血压的变化,心率均无明显变化(P>0.05).以上结果表明:胆道急性高压能强烈刺激分布其壁内的迷走神经末梢,并通过迷走神经将电信号传递至心血管活动中枢,破坏交感神经和副交感神经中枢活动的平衡,一方面导致心肌收缩力减弱,表现为心输出量减少,是其血压下降的直接原因,另一方面可能通过缩血管中枢受抑制和/或迷走神经释放某些递质,使部分血管阻力下降,导致全身血流量重新分布而影响血压.