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目的 探讨在 H2O2氧化处理下，扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri）对小鼠胸腺细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法 建立 H2O2 对体外培养的小鼠胸腺细胞氧化损伤的病理模型。试验设计分为 6 组：对照组，H2O2 模型组，H2O2+0.5%PCF 组，H2O2+0.25%PCF 组，H2O2+0.125%PCF 组和 H2O2+0.1%Vc 组。台盼蓝拒染法检测细胞存活率；MTT 法检测细胞增殖活性；琼脂糖凝胶电泳观察 DNA ladder；酶生化法测定胞浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及细胞抗超氧阴离子能力（A-ASC）和总抗氧化能力（T-AOC）；透射电镜观察细胞超微结构的改变；流式细胞仪 PI 染色测定细胞凋亡率；Fluo-3-AM 荧光染色测定细胞内游离[Ca2+]i；罗丹明 123（Rhodamine 123）荧光染色测定线粒体膜电位；免疫细胞化学检测细胞 P53、Bcl-2、Bax 蛋白的表达量；原位杂交检测细胞 p21WAF1 mRNA、p38mRNA 的基因表达量；结果 在 12.5μM H2O2处理下，PCF 在 0.125%-0.5%浓度范围内能显著提高小鼠胸腺细胞的活性；抑制 H2O2所致胸腺细胞早、中和晚期凋亡的形态学改变，维持细胞的正常超微结构；抑制胸腺细胞 DNA 梯状带的出现；降低胸腺细胞凋亡率；显著提高胞浆中 SOD、GSH-Px 的活性，降低 ROS、MDA 含量，提高 A-ASC 及 T-AOC 含量；降低胸腺细胞内游离[Ca2+]i；稳定线粒体膜电位；抑制 H2O2处理后小鼠胸腺细胞 P53 蛋白和 Bax蛋白在胞浆中的表达，增强 Bcl-2 蛋白的表达；同时还可抑制 H2O2处理后小鼠胸腺细胞p21WAF1 mRNA 和 p38mRNA 的表达。以上统计结果均有显著性差异（P<0.01，P<0.05）。结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺细胞的活性，抑制 H2O2 氧化所诱导的胸腺细胞凋亡，对 H2O2所致氧化损伤的小鼠胸腺细胞具有保护作用。其机制与 PCF 能清除氧自由基、提高抗氧化酶活性、降低细胞内游离[Ca2+]i、保护细胞膜相结构、减少 DNA 断裂有关；同时与 PCF 能抑制突变型 P53 蛋白和促凋亡蛋白 Bax 的表达，增强凋亡抑制蛋白Bcl-2 的表达以及抑制 p21WAF1 mRNA、p38mRNA 的表达，影响胸腺细胞凋亡的信号转导中的基因调控有关。