研究目的：研究臀肌挛缩症病人臀大肌病变区域和髂胫束病变区域组织的病理变化及组织修复相关分子表达的改变，探讨本病可能的发病机制。　　研究方法：研究选择2014年1月至2015年2月之间，在解放军总医院骨科行关节镜下臀肌挛缩带松解术的12名臀肌挛缩症病人的臀大肌病变组织、周围正常臀大肌组织及髂胫束病变组织为研究对象，6名股骨头缺血性坏死行全髋关节置换术的病人的正常臀大肌、正常髂胫束组织为对照组。对臀肌挛缩症病人臀大肌、髂胫束病变组织和对照组病人的正常臀大肌、髂胫束组织进行 HE、Masson三色、天狼星红染色分析其组织病理变化；对6名臀肌挛缩症病人臀大肌病变组织、周围正常臀大肌组织、髂胫束病变组织和6名对照组病人正常髂胫束组织进行实时荧光定量 PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织内转化生长因子β1、结缔组织生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和粘着斑激酶的基因和蛋白表达的变化，分析其影响病变发生的相关机制。　　研究结果：HE染色显示臀大肌病变组织中肌肉呈纤维样变，Masson三色染色显示肌肉被大量的胶原替代，经天狼星红染色鉴定这些胶原为大量的Ⅰ型胶原和少量的Ⅲ型胶原；HE染色显示髂胫束病变组织结构紊乱，纤维走形不一致，天狼星红染色显示组织中含有Ⅰ型胶原和大量新生的Ⅲ型胶原；相比于周围正常的臀大肌组织，臀大肌病变组织中转化生长因子β1、碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶1在mRNA水平和蛋白水平的表达明显升高，基质金属蛋白酶抑制剂1和粘着斑激酶在两个水平的表达均明显降低，结缔组织生长因子在mRNA水平表达明显升高而在蛋白水平无明显变化；相比于对照组病人的髂胫束组织，髂胫束病变组织中转化生长因子β1、碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶1在mRNA水平和蛋白水平的表达明显升高，结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶抑制剂1和粘着斑激酶在两个水平的表达均明显降低（P<0.05）。　　研究结论：髂胫束病变区域组织呈早期的纤维修复改变，与臀大肌病变区域组织的病理改变不同；转化生长因子β1、碱性成纤维细胞生长因子在臀大肌组织的瘢痕化修复中起了重要的作用；髂胫束病变区域的形成机制可能与组织中转化生长因子β1、碱性成纤维细胞生长因子、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1的变化相关。