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背景与目的：MicroRNAs (miRNAs)是一类长约22个核苷酸、进化上高度保守的内源性非编码单链RNA。miRNAs主要通过不完全互补结合靶mRNAs3’UTR,引起靶mRNAs的降解或者抑制其翻译,从而参与个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等生理过程。越来越多的研究表明miRNAs可通过调控重要靶基因,从而影响信号通路,发挥着类似癌基因或抑癌基因的功能。胶质瘤是临床上最常见的最具有侵袭性的原发性脑肿瘤,由于起源于脑内广泛分布的神经胶质细胞,导致外科手术无法完全切除,术后即使配合放化疗,多形性胶质母细胞瘤病人中位生存期大约为14个月。最近的研究表明miRNAs的异常表达与多种肿瘤的发生密切相关,包括胶质瘤。因此,miRNAs为胶质瘤发病机制及治疗靶点提供新的认识。本实验主要探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞株U251增殖与凋亡的影响。方法：利用Real-time PCR检测正常人脑组织、WHO分级不同神经胶质瘤和U87MG、U251、A172、SHG44细胞中的miR-153的表达情况。用RT-PCR检测转染后U251中miR-153的表达量。平板克隆、CCK-8、Brdu法检测转染miR-153对U251增殖的影响,流式细胞仪检测转染miR-153后U251细胞凋亡及细胞周期情况。运用荧光素酶报告基因系统验证Nrf2是否是miR-153的靶基因,免疫印迹检测转染miR-153后U251中Nrf2的表达水平。结果：miR-153在胶质瘤中和胶质瘤细胞系中表达显著降低与正常脑组织相比。过表达miR-153显著抑制了U251的增殖、克隆形成及G2/M期停滞、凋亡增多。荧光素酶报告基因实验表明,miR-153能特异性靶向Nrf2基因。Western blotting试验证实miR-153过表达抑制Nrf2蛋白的表达。结论：本实验研究发现,miR-153在神经胶质瘤细胞中可能通过靶向Nrf2基因起到抑癌基因的作用。