水通道蛋白（aquaporins,AQPs）是一种促进水及多种小分子跨膜转运的膜蛋白。水通道蛋白可以分为经典水通道蛋白、水甘油水通道蛋白、水氨水通道蛋白和非正统水通道蛋白。在哺乳动物中,经典水通道蛋白AQP4在维持中枢神经系统（CNS）的水稳态中发挥着核心作用。此外,在受到盐度胁迫时,甲壳动物AQPs在渗透调节中也起重要作用。凡纳滨对虾是典型的广盐性甲壳类动物。与低盐度养殖的对虾相比,高盐度养殖的对虾口感和品质更好,但生长较慢,产量较低,死亡率较高。因此,迫切需要研究高盐条件下凡纳滨对虾的渗透调节机制。以往的研究主要集中在鳃和肝胰腺的渗透调节,而对凡纳滨对虾中枢神经系统的渗透调节机制缺乏研究。在本研究中,首先根据实验室已有的转录组数据发现了凡纳滨对虾的另外两种AQPs命名为Lv BIB＿S和Lv AQPL。通过与凡纳滨对虾基因组比对,得到了一个更长的转录本Lv Bib＿L。对其基因结构研究发现Lv Bib＿L和Lv Bib＿S是由可变剪接产生的。通过初步建树分类证实,Lv BIB＿S、Lv BIB＿L、Lv AQPL和Lv AQP4归类为经典水通道蛋白。通过荧光定量PCR发现除了Lv Bib＿S仅在鳃和心脏中少量表达外,三种经典水通道蛋白在脑、胸神经节等中枢神经系统中均有较高的表达水平。从发育阶段上来看Lv Bib＿L在发育早期高度表达;Lv Aqpl的表达从膜内无节幼体期开始高表达;Lv Aqp4在无节幼体期后表达显著升高。三种经典水通道蛋白在发育过程中表达显著变化,说明它们可能与中枢神经系统的发育有密切关系。为探索三种经典水通道蛋白在中枢神经系统的渗透调节作用,设计了急性高盐度胁迫和盐度驯化实验,通过荧光定量PCR检测三种经典水通道蛋白的表达模式。在急性高盐胁迫中,生长于正常海水盐度（30）的对虾受到高盐海水（35、45和55）的急性胁迫。结果表明:在急性高盐胁迫下,Lv Bib＿L的m RNA水平在脑中总体显著升高,在胸神经中显著降低;Lv Aqpl在胸神经中也显著降低,在脑中的表达水平仅在35盐度下略有增加;Lv Aqp4的表达在脑中先升高再降低,但在胸神经中表达升高。在盐度驯化中,对虾的环境盐度从30盐度分别以5盐度/天的速度升降至55盐度或5盐度。结果表明:在高盐驯化中,随着盐度的升高,在到达55盐度前Lv Bib＿L在脑中的表达趋势是稳定,但当到达55盐度后其表达发生下降;在胸神经节中的表达水平先升高后降低;在低盐驯化中,Lv Bib＿L在脑和胸神经节的表达均是先升高后降低。其次,无论是高盐驯化还是低盐驯化,Lv Aqpl在脑神经和胸神经中都有表达水平下降的趋势。最后,高盐驯化导致Lv Aqp4在胸神经表达略有下降,在脑中的表达没有显著变化;但在低盐驯化中都呈现出低表达趋势。研究结果揭示了三种经典水通道蛋白基因对盐度变化的响应,其可能在凡纳滨对虾渗透压调节中发挥重要作用。本研究中为探索Lv Bib＿L和Lv Aqpl的功能,使用RNAi敲降基因的表达。结果表明肌肉注射ds RNA后,相应AQP基因在脑神经和胸神经中的表达量显著降低。除了Lv Bib＿L外,神经肽利尿激素DH31和DH45表达也发生下调,猜测,DH31和DH45可能作为一种信号影响脑神经与胸神经中的Lv Bib＿L和Lv Aqpl的表达。通过检测DH31和DH45在急性高盐度胁迫和高盐度驯化中的表达,发现DH31和DH45在急性高盐胁迫下在脑中的表达量有一定程度的上调,这与Lv Bib＿L和Lv Aqpl在脑中表达模式相一致。在高盐驯化中无论脑神经还是胸神经DH31和DH45表达量都下调,这与Lv Aqpl的表达模式相似。研究结果表明盐度胁迫刺激能够影响DH31和DH45的表达,并且在对虾的渗透调节中DH31和DH45与Lv Bib＿L和Lv Aqpl具有一定的调控关系。研究结果为进一步解析凡纳滨对虾AQPs的表达调控机制奠定基础。