目的：检测MK和CD34蛋白在乳腺癌、癌旁乳腺组织、乳腺不典型增生组织中的表达情况，同时寻找MK与MVD的关系，以明确MK蛋白在乳腺癌发生发展中的作用及其与肿瘤血管形成的关系。通过研究MK蛋白对HUVEC增殖、迁移的影响，阐明MK蛋白在血管生成中的作用。　　 方法：1．采用免疫组化PV法检测53例乳腺癌及相应癌旁乳腺组织、17例乳腺不典型增生组织中MK蛋白的表达，同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度(MVD)。2．常规培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，设立一个阴性对照组和四个不同浓度MK实验组。利用CCK-8试剂盒检测MK对HUVEC增殖能力的影响，利用transwell技术检测MK对HUVEC迁移能力的影响。　　 结果：1．MK蛋白在乳腺癌、癌旁乳腺组织和乳腺不典型增生中均有表达，其在乳腺癌、癌旁乳腺组织和乳腺不典型增生组织中阳性率分别为77.36％(41/53)、16.98％(9/53)、88.23％(15/17)。MK蛋白在乳腺癌中的阳性率高于癌旁乳腺组织(P＜0.05)。2．乳腺癌、癌旁乳腺组织和乳腺不典型增生组织中MVD分别为14.18士4.13，10.07士3.27，14.21±3.04。乳腺癌与癌旁乳腺组织中MVD差异有统计学意义(P＜0.05)。3．在乳腺癌和乳腺不典型增生组织中，MK蛋白表达强度与MVD存在显著正相关，差异有统计学意义(rs=0.585，P＜0.05；rs=0.683，P＜0.05)。4.MK对HUVEC增殖的影响，差异有统计学意义(F=18.387，P=0.000＜0.05)。浓度为5ng/ml的实验组与对照组相比，差异有统计学意义(P=0.000＜0.05)。5．MK对HUVEC迁移的影响，差异有统计学意义(F=6.609，P=0.000＜0.05)。浓度为5ng/ml的实验组与对照组相比，差异有统计学意义(P=0.008＜0.05)。　　 结论：1．乳腺癌组织中MK蛋白过量表达，可能与乳腺癌发生有关。2．MK阳性表达程度与MVD呈正相关，提示MK可能具有显著的刺激血管内皮细胞增殖，促进肿瘤血管形成的作用，它在乳腺癌的持续性生长过程中可能发挥着重要的作用。3．一定浓度的MK作用于内皮细胞，可以促进其增殖和迁移，提示MK在血管生成中具有重要作用。