目的:AT丰富结合域1A（AT-rich interactive domain 1A,ARID1A）作为染色质重塑复合体SWI/SNF（The SWItch/Sucrose Non-fermentation,SWI/SNF）的核心亚基,是肿瘤中突变最频繁的染色质调节因子。作为一个抑癌基因,ARID1A的突变或缺失在PI3K/AKT、IL-6/STAT3和Wnt等不同的调控通路中参与肿瘤的发生与发展。我们在研究中发现,子宫内膜癌中ARID1A的表达缺失与程序性死亡受体-配体1（programmed cell death-ligand 1,PD-L1）高表达相关,进而探讨ARID1A调控PD-L1的机制。方法:1.利用免疫组化技术,在33例子宫内膜癌组织中检测ARID1A和PD-L1的表达水平。2.利用CRISPR/Cas9技术,建立靶向P53和ARID1A稳定敲除的人子宫内膜癌Ishikawa细胞系和KLE细胞系。3.利用细胞增殖实验检测细胞的增殖情况。4.利用蛋白免疫印记方法检测Cleavd-caspase8蛋白和Cleavd-caspase3蛋白表达水平。5.通过蛋白免疫印记方法检测PD-L1的蛋白表达水平。6.通过Real-Time PCR实验检测PD-L1 m RNA表达水平。结果:1.在PD-L1表达阳性的23例子宫内膜癌中发现了17例ARID1A低表达（73.9%）,6例ARID1A高表达（26.1%）在PD-L1表达阴性的10例子宫内膜癌中发现了3例ARID1A低表达（30%）,7例ARID1A高表达（70%）。2.经测序验证,靶向人P53的puro-Cas9-sg RNA质粒构建成功;经单克隆筛选,P53完全敲除的Ishikawa细胞系构建完成。3.经测序验证,靶向人ARID1A的puro-Cas9-sg RNA质粒构建成功;经单克隆筛选,ARID1A完全敲除的Ishikawa细胞系和KLE细胞系构建完成。4.CCK-8细胞活性检测、细胞计数实验表明,与野生型（WT）相比,ARID1A敲除的子宫内膜癌细胞增殖加快;ARID1A过表达抑制细胞增殖;在P53缺失的细胞中过表达ARID1A,细胞增殖无明显变化。PD-L1过表达子宫内膜癌细胞增长加快。5.蛋白免疫印记实验证实,ARID1AKO的人子宫内膜癌细胞与对照组（WT）相比,PD-L1表达增高;ARID1A过表达PD-L1表达降低;在P53缺失的细胞中过表达ARID1A,PD-L1表达无明显变化。6.Real-Time PCR实验证实,ARID1A-KO的人子宫内膜癌细胞与对照组（WT）相比,PD-L1 m RNA表达水平增高;ARID1A过表达时,PD-L1m RNA表达水平降低。在P53缺失的细胞中过表达ARID1A,PD-L1无明显变化。结论:在子宫内膜癌Ishikawa细胞系和KLE细胞系中,ARID1A抑制PDL1的表达;ARID1A对于子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用依赖于P53;ARID1A协同P53在转录水平下调PD-L1的表达,影响肿瘤细胞增殖,进而抑制子宫内膜癌的发展。