【摘 要】
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目的探讨静脉预防注射苯海拉明减轻体外循环心脏手术后鱼精蛋白引起的血流动力学及血清补体C3、C。浓度的变化。方法80例ASD、VSD患者随机分为对照组和预防用药组。预防用药组于停体外循环时,鱼精蛋白中和肝素之前,经中心静脉缓慢注射苯海拉明0.2mg/kg。记录两组应用鱼精蛋白前后的血流动力学指标及测量两组血清补体C3、C4浓度的变化。结果预防用药组血流动力学指标变化明显小于对照组,两组之间差异显著(
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目的探讨静脉预防注射苯海拉明减轻体外循环心脏手术后鱼精蛋白引起的血流动力学及血清补体C3、C。浓度的变化。方法80例ASD、VSD患者随机分为对照组和预防用药组。预防用药组于停体外循环时,鱼精蛋白中和肝素之前,经中心静脉缓慢注射苯海拉明0.2mg/kg。记录两组应用鱼精蛋白前后的血流动力学指标及测量两组血清补体C3、C4浓度的变化。结果预防用药组血流动力学指标变化明显小于对照组,两组之间差异显著(P<0.01)。预防用药组应用鱼精蛋白后补体C3、C4浓度均下降,两组之间差异显著(P<0.01)。结论
其他文献
目的：探讨二氧化硫(SO2)在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)心血管效应及其机制。方法：成年雄性SD大鼠89只,体重220-300g。25只大鼠在CVLM单侧微量注射不同剂量SO2水溶液(2,20,200pmol)(n=7)或人工脑脊液(aCSF)(n=4),观察在CVLM内注射SO2水溶液对大鼠血压和心率产生的影响；25只大鼠在CVLM双侧微量注射不同剂量S02水溶液(2,20,200pmo
目的观察青藤碱对兔胃液、胆汁、胰液分泌的影响；研究青藤碱对胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素分泌的调节作用。材料与方法普通级新西兰白兔,采用随机数字表随机分为实验组和对照组,每组12只。建立消化液收集的实验动物模型：实验动物经胃造瘘收集胃液、结扎胆总管后胆囊底部造瘘收集胆汁、十二指肠主胰管开口处对侧置管收集胰液。实验组耳缘静脉注射青藤碱注射液(浓度5mg/ml),按7.mg/kg给药；对照组耳缘静脉注射
Neuronostatin是一个由13个氨基酸残基组成的脑肠肽,该肽在包括胃肠道在内的多种组织中广泛分布。研究表明,neuronostatin具有多种生理功能,可以诱导早期报道基因c-Fos或c-Jun在神经元、垂体前叶、胃肠组织及心肌细胞中的表达。侧脑室注射neuronostatin可以诱导大鼠产生剂量相关的对摄食和饮水的抑制作用并可以增加大鼠的平均动脉压。另外,该肽对整个心脏和心肌细胞的收缩功
目的与背景：心肌缺血-再灌注损伤是经由体外循环的心脏手术后心功能损害的重要原因。大量的实验研究提示,心肌缺血再灌注损伤的主要病理特征之一为心肌缺血再灌注后引起的心肌细胞凋亡。心肌缺血-再灌注损伤不仅是经由体外循环的心脏手术后心功能损害的重要原因,也是启动并诱发其它脏器功能不全／损伤导致多器官功能障碍综合征的重要始动因素。缺血-再灌注损伤的病理生理、发生机制及其生物学效应历年来均是医学等生物科学学科
第一部分不同浓度二氮嗪对深低温低流量小鼠模型的脑保护作用目的观察不同浓度二氮嗪对深低温低流量脑缺血再灌注小鼠模型的脑保护作用及初步分析二氮嗪发挥脑保护作用的机制。方法将240只3周龄的C57BL/6健康小鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(modell)、二氮嗪组(diazoxide)(2、5、10mg/kg)组、二氮嗪+渥曼青霉素组(diazoxide+wortmannin)(diazoxi
目的观察罗格列酮对RAW264.7巨噬源性泡沫细胞形成中胆固醇含量及酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1(acyl coenzyme A cholesterol acyl transfer enzyme1, ACAT-1)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A-1(ATP combination box of transporter1, ABC A-1)表达的影响,旨在探讨罗格列酮对泡沫细胞形成的影响及可能的作
目的：药物不良反应是导致患者发病率和死亡率升高的主要原因,有相当一部分处方药因不能产生预期疗效或不良反应太大而不能被放心使用。β-内酰胺类抗生素过敏居各类药物不良反应之首,如何提高其疗效增强其安全性在临床上一直是个难题。本研究旨在通过药物基因组学研究手段探讨工L-10单核苷酸多态性与中国西北地区汉族人群β-内酰胺类抗生素过敏的关联性,从影响药物反应个体差异的遗传因素入手,以期提高药物疗效、防止AD
研究背景代谢综合征（metabolic syndrome, MS）是一种多种病因引起的临床代谢紊乱，主要包括肥胖、高血压、糖调节异常，脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等。代谢综合征与慢性肾脏损伤关系密切。代谢综合征其中的一个重要组分就是高脂血症。脂质不仅可以加重各种病因引起的肾脏疾病，而且还直接造成肾脏损伤。IKK/NF-κB信号通路是主要的炎症信号转导通路。在脂质的促发下激活IKK/NF-κB途径，使NF
背景：随着人口老龄化进程的加速，缺血性脑卒中发病率高、早治率低，且预后较差，现已成为影响老年人健康的重要致死、致残因素。缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤是缺血性脑卒中临床治疗面临的困难，其机制和治疗一直是国内外研究的重点。脑I/R进程是一系列损伤级联反应，由炎症、凋亡、氧化应激等多种因素相互作用和影响，构成复杂的调控网络，最终导致细胞凋亡或坏死。实际临床治疗中，仅
人们短时间内急进高原后,机体会产生一系列生理性变化,这些变化影响药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,即高原低氧低气压显著影响药物在机体内的药代动力学特征,因此对不同环境条件下药物的药代动力学比较研究具有重要意义。本研究所选药物氨茶碱、丁螺环酮、呋塞米、醋甲唑胺、普萘洛尔、美托洛尔为防治高原病及高原常用药物,其平原地区的药代动力学研究文献报道较多,但在高原低氧环境中的药代动力学研究目前鲜有报道。本论