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本研究从肝脏分泌IGF-1而促进免疫功能的角度探讨Arg的作用机制。通过在体和体外实验相结合的方法，采用无血清细胞培养、MTT比色、流式细胞术、Hoechst 33258荧光标记、ELISA、RIA、RT-PCR、Western blotting等技术手段，围绕如下三方面展开工作：（1）建立无血清培养原代大鼠肝细胞模型以便进一步探讨Arg对肝细胞IGF-1生成的调节作用；（2）Arg对体外无血清培养原代大鼠肝细胞IGF-1mRNA表达、IGF-1分泌以及培养上清对细胞免疫功能的影响；（3）Arg对创伤免疫功能低下大鼠IGF-1分泌、表达及免疫功能的影响。 结果表明，Arg（0，7.5，75，750，7500,37500μmol／L）对培养肝细胞的存活率、凋亡率和DNA含量均无明显影响。上述实验为进一步开展Arg对肝细胞IGF-1分泌调控作用的研究奠定了基础。Arg（0～7500μmol／L）可以浓度依赖的方式增加肝细胞IGF-1的分泌，肝细胞IGF-1mRNA水平也随着培养液中Arg浓度增加而增加，但用RT-PCR检测不到肝细胞IGF-1R mRNA表达，提示肝细胞分泌的IGF-1，并不作用于肝细胞自身，而是作用于其它细胞。Arg（0～7500μmol／L）处理的肝细胞上清以浓度依赖方式促进T细胞增殖反应；直接刺激淋巴细胞IL-2产生；使淋巴细胞膜Ca2+通道在细胞活化早期瞬时开放，导致[Ca2+]i上升；使NK细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显增强。 创伤大鼠肝脏IGF-1mRNA水平，肝脏IGF-1表达以及血清IGF-1水平均明显下降，创伤补充Arg组（IA组）上述三项指标均明显高于创伤对照组（IC组）。同时，IA组脾脏指数明显高于正常对照组（NC组）；胸腺T细胞对ConA的反应性显著增加。IA组BMNC IGF-1R mRNA相对丰度明显高于IC组。IA组血清Arg及鸟氨酸水平明显高于NC组，血清NO水平明显低于NC组，而各组大鼠GH、皮质醇水平接近。本文结果提示，Arg可不依赖GH而调节肝脏IGF-1的生成，即肝脏IGF-1生成受Arg水平的影响。无论是在肝细胞还是在创伤大鼠中，Arg对IGF-1的调节发生在mRNA水平或可能发生在蛋白表达水平。Arg可通过刺激肝脏IGF-1的生成发挥免疫促进作用。