对于雌性哺乳动物而言，减数分裂是一个漫长的过程；卵原细胞进入减数分裂后，一直被阻断在第一次减数分裂前期的双线期，直到排卵之前，来自于发情期脑垂体分泌促黄体素的刺激下减数分裂重新恢复。本实验通过在卵母细胞体外成熟过程中添加不同浓度的卵丘细胞或其外围壁层颗粒细胞进行共培养，对山羊卵母细胞成熟过程中卵泡颗粒细胞对卵母细胞减数分裂抑制作用及作用机制进行了探索；钙离子信号对卵母细胞减数分裂周期发挥重要的调节作用，然而钙离子信号在山羊卵母细胞成熟过程中是否作为起始信号重新启动减数分裂及生发泡破裂后起到了什么作用并不是非常清楚。本试验通过在成熟液中分别添加一定量的L-型钙离子通道阻断剂、CaM对抗剂和CaMKⅡ抑制剂，对钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)在山羊卵母细胞减数分裂成熟过程中的作用进行了研究。试验研究结果表明： 1.成熟液中添加105个/mL和106个/mL卵丘细胞或外围壁层颗粒细胞的卵母细胞体外成熟率与对照组相比差异不显著(P>O.05)，但添加5×106个/mL(41.2％)和lO7个/mL(24.6％)卵丘细胞或外围壁层颗粒细胞组的成熟率显著降低(PO.05)。而添加一定浓度的Rp-cAMP可有效拮抗卵丘或颗粒细胞对卵母细胞成熟的抑制作用。卵丘细胞及其外层的颗粒细胞可能通过提高卵母细胞胞质内的cAMP的水平，从而维持卵母细胞的减数分裂状态。 3.L-型钙离子通道阻断剂Ni fedipine、CaM对抗剂w7和CaMK Ⅱ抑制剂KN-93能够抑制山羊卵母细胞的成熟，并使卵母细胞停留在减数分裂周期的生发泡(GV)期，同时培养后的COCs卵丘不发生扩展。钙离子信号通路在山羊卵母细胞成熟过程中发挥着重要作用。作为钙离子信号的主要调节因子，CaM和CaMKⅡ在启动山羊卵母细胞减数分裂重新恢复过程中起着至关重要的作用。 4.在卵母细胞发生生发泡破裂(GVBD)后，经KN-93和W7处理，第一极体的排出受到抑制，停留在减数分裂周期的第一次减数分裂前期或中期，而经Nifedipine处理后，第一极体正常排出。CaM和CaMKⅡ在启动山羊卵母细胞发生GVBD后对第一极体的排出起着至关重要的作用。