目的:观察金钗石斛生物碱(Dendrobium nobile Lindl．alkaloids，DNLA)对脂多糖所诱导的大鼠学习记忆功能障碍的保护作用，并探讨其作用机制。 方法：以侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)溶液诱导大鼠的神经细胞炎症模型，Morris水迷宫检测大鼠的空间辨别学习记忆能力；免疫组化法检测大脑皮层及海马内MHC-Ⅱ(OX-6)、TNF-α。IL-1β、S-100β、iNOS及CoX-2的表达情况；iCycler荧光定量PCR仪定量检测分析TNF-α。IL-1β、iNOS、NF-kB、及COX-2的mRNA表达。 结果：侧脑室注射脂多糖溶液6天和13天后，与模型对照组比较，DNLA(20mg·kg·<'-1>d<'-1>、40mg·kg·d<'-1>、80 mg·kg<'-1>·d<'-1>)连续灌胃给药7天和14天可以缩短大鼠在定位航行实验中的逃避潜伏期及搜索距离，增加空间探索实验中大鼠在原安全岛所在象限的搜索时间及原安全岛所在象限游泳距离占总距离百分比；可以降低大鼠海马内OX-6、TNF-α、IL-1β、S-100β、iNOS、COX-2光度值及TNF-α、IL-1β、NF-KB、iNOS和COX-2 mRNA的表达量；并呈剂量相关性和时效相关性。 结论:DNLA可以缓解LPS诱导的大鼠神经细胞炎症并且改善其学习记忆能力，其作用机制可能包括： 1.抑制LPS激活的胶质细胞的细胞毒性反应，减少炎症所至大鼠神经细胞的损伤。 2.通过抑制iNOS的表达而减少NO的产生，以降低NO对神经细胞的损伤。 3.通过抑制COX-2以保护神经细胞。 4．通过抑制NF-KB的激活而阻断NF-KB介导的信号传导通路，从而减轻由iNOS、COX-2和其他诱导型基因引起的急性脑损伤。