目的：本课题旨在研究共同性外斜视眼外肌中MyoD1+和myogenin+活性肌卫星细胞数量、成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA表达与眼外肌病理学变化的关系，探讨MyoD和myogenin在共同性外斜视病因中的作用。 方法：1．收集我院收治病人24例，并分为先天性外斜视儿童组、间歇性外斜视儿童组、共同性外斜视成人组、成人对照组，各6例。斜视术中截除的内直肌；对照组为眼球摘除术中取得的水平直肌，固定切片后行HE染色和MyoD1、myogenin免疫组织化学染色。观察肌肉形态；测量肌细胞横截面积；计数100个肌纤维中MyoD1+和myogenin+阳性肌卫星细胞核数。2．收集我院收治病人27例，分为先天性外斜视儿童组（5例）、间歇性外斜视儿童组（9例）、共同性外斜视成人组（6例）、成人对照组（7例），取材同方法1，荧光定量PCR检测各眼外肌中MyoD和myogenin的mRNA相对表达量，GAPDH为内参对照。各定量指标行组间比较。 结果：共同性外斜视患者弱侧眼外肌，即内直肌病理改变明显，平均肌纤维横截面积（288．5±65．3μ㎡）、MyoDl+（2．2%±1．2%）和myogenin+（2．4±2．3%）肌卫星细胞数量均较正常对照组（分别为820．0±42．7μ㎡；4．0%±0．5%：4．4±0．38%）明显减小（P<0．05）。先天性外斜视儿童组平均肌纤维横截面积、MyoD1+活性卫星细胞数（分别为241．0±28．9μ㎡；2．0%±0．1%）较间歇性外斜视儿童组（分别为310．0±95．3μ㎡；3．0%±1．5%）减小，但差异无明显统计学意义；而先天性外斜视儿童组myogenin+卫星细胞数（0．6±0．1%）较间歇性外斜视儿童组（4．0±2．3%）明显减少（P<0．05）。共同性外斜视成人组平均肌纤维横截面积（303．5±35．6μ㎡）、MyoD1+（1．6±1．1%）和myogenin+（2．5±1．6%）卫星细胞数，较间歇性外斜视儿童减小，但显著性差异；而较成人对照组明显减小（P<0．05）。MyoD基因mRNA表达在先天性外斜视儿童组（0．52±0．19）与间歇性外斜视儿童组（0．96±0．55）间，共同性外斜视成人组（0．20±0．19）与间歇性外斜视儿童组间，共同性外斜视成人组和正常成人对照组间（0．42±0．10）有显著差别（P<0．05），且均为前者表达低于后者。MyoD的mRNA表达与共同性外斜视患者斜视度、年龄呈负性相关性（分别为r=-0．528，P=0．014； r=-0．467，P=0．033）。各组间myogenin的mRNA表达无明显差异，且与斜视患者斜视度、年龄无相关性。 结论：共同性外斜视患者弱侧眼外肌病理性改变为：肌小节破坏，胶原组织增生，并且可见肌纤维数量减少、横截面积减小的萎缩变性。MyoD在成肌特异性基因调控中具有总开关的作用。眼外肌MyoD的mRNA表达与共同性外斜视患者斜视度和年龄呈负性相关，其表达的降低使Myogenin+和MyoD+的肌卫星细胞进行性减少，眼外肌自我更新和修复机制受到抑制，可能是肌纤维出现进行性病理改变，患者眼位控制程度渐差，斜视角度加大的重要的肌源性因素。MyoD的mRNA表达和MyoD+的肌卫星细胞减少是否为先天性外斜视发病的始动因素尚不明确，但其使眼外肌生后肌细胞增殖发育受到影响，可能是其眼外肌病理改变、临床上发病早且斜视度大的肌源性因素之一。Myogenin的mRNA表达在各斜视组间无明显差异并且与斜视度无相关性，其原因可能与维持保护共同性斜视眼外肌中Ⅰ型肌纤维类型有关，或是与肌肉内环境变化使基因转录后mRNA未能翻译成功能性的蛋白质有关。