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目的：构建D-半乳糖老年性聋豚鼠模型，探讨超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）在豚鼠老年性聋发病中的作用及电针耳穴对老年性聋的防治作用和机制。方法：采用成年杂色豚鼠（体重300~550g）30只，随机分成三组：对照组10只，D-半乳糖模型组10只，D-半乳糖+电针组10只。采用2年杂色豚鼠（体重600~900g）10只作为老年组。豚鼠饲养一周后，D-半乳糖模型组给予D-半乳糖（300mg/kg）颈背部皮下注射，每日一次，连续六周；D-半乳糖+电针组给予等比例体重的D-半乳糖颈背部皮下注射，同时给予电针听宫和翳风两穴位，每日一次，连续六周；对照组给予等量生理盐水颈背部皮下注射，每日一次，连续六周；老年组低噪声环境下饲养。造模制备后于我科门诊听力学中心进行听性脑干反应（ABR）测定后处死，取每组豚鼠的耳蜗核、下丘和听皮层，考马斯亮兰测定蛋白含量，分光光度仪检测上述组织中SOD的表达情况，计算SOD的活性。各组部分听皮层迅速置于4%多聚甲醛液中固定，石蜡切片HE染色观察各组中听皮层神经元的形态。数据采用方差分析方法进行统计学分析。结果：1. D-半乳糖模型组和老年组豚鼠均出现老化症状：听力逐渐减退、食欲下降和脱毛等现象提示造模成功。2. ABR测定结果：正常对照组的ABR阈值为39.00±7.38dB SPL. D-半乳糖模型组、D-半乳糖+电针组和老年组的ABR阈值分别79.44±6.62、70.00±5.88和81.88±4.43dB SPL（各实验组和老年组与正常对照组比较，P＜0.001）。3.超氧化物歧化酶SOD活性测定：与正常对照组比较，D-半乳糖模型组和老年组，耳蜗核、下丘和听皮层中SOD活性均下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与D-半乳糖模型组比较，D-半乳糖+电针组，三个部位的SOD活性均增高（P＜0.01）。结论：1. D-半乳糖300mg/kg颈背部皮下注射6周可建立老年性聋豚鼠模型。2. D-半乳糖可以导致豚鼠听觉中枢的老化。3.听觉中枢的老化可能与SOD活性降低所导致的抗氧化功能下降有关。4.针刺听宫和翳风两个穴位可在一定程度上抑制D-半乳糖所致的豚鼠听觉中枢的老化过程。