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成年听觉剥夺可导致雄性白腰文鸟已结晶的鸣唱行为急剧退化。鸣唱相关脑区可能参与鸣唱行为的可塑性。基底前脑Ⅹ区是鸣唱系统前脑回路的重要核团,含有多种神经元类型,其中为数众多的多棘神经元在基底核的信息整合中发挥重要作用。多棘神经元表达丰富的P物质(substance P,SP),同时接受来自中脑腹侧被盖区(yentral tegmental area,VTA)和黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)的丰富的多巴胺能纤维投射。本论文旨在研究鸣禽基底前脑x区在成年鸣唱可塑性中的重要作用。根据致聋后的鸣唱行为退化的剧烈程度确定14d和30d两个时间点,将雄性成年白腰文鸟分为对照组、致聋14d组和致聋30d组。首先通过免疫组织化学的方法检测了这几组鸟X区SP表达水平的差异,结果显示致聋组较对照组显著降低。进而通过实时定量PCR技术检测SP作用的主要受体NK1(neurokinin-1)mRNA水平。结果显示,类似于SP的变化,致聋引起NK1 mRNA下调,特别是致聋14d时显著降低。并且SP与NK1随致聋时间的变化情况与鸣唱行为的退化呈现一致性规律。本论文还通过Western blot的方法检测了对照组与致聋14d组X区多巴胺合成限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydfoxylase,TH)的蛋白表达量,结果显示,致聋14d组TH显著性上调。这些结果提示X区SP和多巴胺系统对于鸣唱行为的可塑性以及正常鸣声的维持发挥重要作用。
FOXP2则是目前发现的唯一与人类语言直接相关的基因,是一种转录因子。鉴于其序列在物种间的高度保守性以及鸣禽鸣唱与人类语言的相似性,我们推测它可能作用于鸣禽鸣唱的调节。FOXP2主要在鸣禽X区的多棘神经元中表达,我们检测了致聋14d、30d组与对照组X区FOXP2的mRNA水平,发现致聋14d较对照组下降了约70％,而致聋30d组又恢复到与对照组基本无差异的水平。提示FOXP2表达量下降很可能参与了神经突触联系的重建,由此影响了原先鸣唱通路的正常信息传递,导致鸣唱不稳定；而当新的神经联系建立好之后,FOXP2又恢复到正常水平,有助于鸣唱最终趋于稳定。提示这一语言基因在鸣禽鸣唱调节中发挥了与在人类语言中类似的作用。