消化道内脂多糖易位严重影响泌乳动物的生产性能，但目前针对脂多糖易位和损伤机制的研究大多集中于急性应激模型，消化道内脂多糖易位前的慢性刺激研究较少，且最近的研究发现口服脂多糖具有促进免疫功能的作用。本研究旨在研究脂多糖慢性刺激消化道对泌乳动物的影响及其对易位的贡献。本试验通过在泌乳小鼠的的饮用水中长期添加脂多糖来增加泌乳母鼠消化道内的脂多糖浓度。试验选用32只SPF级孕鼠，在分娩后，将每只母鼠调整为8只仔鼠，随机分为4组，每组8只,分别为饮水中不添加脂多糖的对照组（CON）、添加浓度为10μg/ml的LPS-10组、添加浓度为20μg/ml的LPS-20组和添加浓度为40μg/ml的LPS-40组。于分娩当天根据分组开始饲喂试验用水，试验为期15天。本试验对泌乳母鼠的生产性能、炎症和免疫因子、激素水平和生化指标、肠道健康以及食欲调控基因进行了检测。　　结果：　　脂多糖慢性刺激促进了泌乳小鼠的采食量的增加（P=0.015），在试验设置的浓度范围内，具有剂量依赖性。处理促进了食欲调控基因刺鼠基因相关蛋白的mRNA表达（P=0.0025)，但对神经肽Y的mRNA的表达无影响（P=0.1032)。与对照组相比，试验处理具有促进窝增重增加的作用（P=0.0087），随着浓度的增加促进作用减弱。LPS慢性刺激对泌乳小鼠的胃部造成了炎症损伤；对十二指肠和空肠并未造成明显的损伤。LPS处理组的血浆脂多糖（P＜0.001）、脂多糖结合蛋白（P=0.0095）、触珠蛋白（P＜0.0042)的浓度显著降低，而血清淀粉样蛋白A浓度未发生变化。脂多糖处理组的γ-干扰素（P＜0.0001)、肿瘤坏死因子α（P=0.0047)和白细胞介素-8（P＜0.0001)水平显著降低，白细胞介素-1β（P=0.0307)、白细胞介素-10（P＜0.0001)水平的增加，白细胞介素-6水平未发生变化。而且LPS处理组的皮质醇浓度显著降低（P＜0.0001)。LPS慢性刺激导致血浆免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M水平显著升高（P＜0.0001)。脂多糖处理引起总蛋白（P＜0.0001)、白蛋白（P=0.0299）和游离脂肪酸（P=0.0002）含量显著下降，但对血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、尿素、甘油三酯、总胆固醇以及β-羟丁酸的含量没有造成显著影响,但对β-羟丁酸水平有一定提升的趋势。脂多糖处理显著的降低了血浆中胰高血糖素的水平，同时提高了胰岛素、胰岛素样生长因子1、生长激素和催乳素的的水平（P＜0.01)。而对于瘦素和胰高血糖素样肽1来说，LPS-10中的水平显著低于对照组，而LPS-20和LPS-40中的水平显著高于对照组。　　结论：　　消化道内脂多糖慢性刺激会刺激泌乳小鼠采食量和泌乳性能的增加；显著降低机体血浆中促炎性因子肿瘤坏死因子α，白细胞介素-8和γ-干扰素的水平，降低皮质醇浓度，提高抗炎性因子白细胞介素-10和免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）的水平；显著降低了机体血浆的白蛋白和总蛋白水平，影响了机体的蛋白代谢。