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(1)目的观察搏心通胶囊治疗冠心病心绞痛患者的临床疗效及对相关生化指标的影响。方法将冠心病心绞痛患者40例随机分为两组（每组20例）,治疗组给予搏心通胶囊,对照组给予速效救心丸,疗程四周,疗程结束后比较两组临床疗效、治疗前后心电图、血小板最大聚集率、血浆SOD、MDA、NO、IL-1、IL-6、TNF-α及CRP的变化。结果治疗组在临床疗效及对心电图的改善与对照组相近,在改善血小板最大聚集率方面优于对照组。搏心通组治疗后SOD和NO水平明显上升,MDA、IL-1、IL-6、TNF-α及CRP水平明显下降,其中IL-6下降优于速效救心丸（P＜0.05）。搏心通组治疗后LDL水平下降明显（P＜0.05）,与对照组比较（P＜0.05）。结论搏心通胶囊可明显降低血小板最大聚集率,并改善冠心病心绞痛患者的症状。其作用机理可能与促进SOD的合成、提高NO的含量从而扩张冠状动脉及外周血管;降低MDA水平减少氧自由基的生成;降低IL-1、IL-6、TNF-α及CRP抗炎症;降低低密度脂蛋白胆固醇有关。（2）目的通过研究搏心通胶囊对兔急性心肌缺血时心电图的影响,阐明搏心通胶囊治疗兔急性心肌缺血的机理。方法以兔急性心肌缺血模型为实验对象,以速效救心丸组及生理盐水组作为对照组,用高频心电图和心电图仪,同时记录三观察组高频切迹个数、心率、ST-T段、心律失常、心率变异性的变化。结果搏心通胶囊对兔急性心肌缺血时监测的各项指标均有明显的改善（P＜0.05）,且疗效优于对照组。结论搏心通胶囊可用于治疗急性心肌缺血,其机制有待于深入研究。（3）目的观察不同浓度华夏小葱含药血清对缺糖缺氧心肌细胞损伤的影响。方法实验选用Wistar大鼠乳鼠15只,差速贴壁法体外分离心肌细胞,于第4天换无血清的DMEM培养基同步化24小时。随机分为7组:正常组;模型组（缺糖缺氧组+40%空白血清）;1组（缺糖缺氧+40%华夏小葱含药血清）;2组（缺糖缺氧+30%华夏小葱含药血清）;3组（缺糖缺氧+20%华夏小葱含药血清）;4组（缺糖缺氧+10%华夏小葱含药血清）;药物对照组（缺糖缺氧+50μg/ml依那普利）。检测MDA、SOD水平,采用细胞录像观察心肌细胞形态学变化,MTT法测定心肌细胞活力。结果含药血清组的MDA与缺糖缺氧组比较有明显下降（P＜0.05）,和依那普利组、正常组比较无显著性差异（P＞0.05）。含药血清组SOD与缺糖缺氧组比较均有明显上升（P＜0.05）,与依那普利组、正常组比较无显著性差异（P＞0.05）。且不同浓度华夏小葱含药血清和依那普利均可使缺糖缺氧心肌细胞SOD活性升高,其中给30%含药血清及依那普利后SOD含量接近正常,但30%含药血清作用优于依那普利（P＜0.05）。结论华夏小葱30%含药血清可使缺糖缺氧心肌细胞抗氧化作用的酶合成增加,从而对缺糖缺氧引起的心肌细胞损伤起保护作用。（4）目的探讨华夏小葱防治动脉粥样硬化（AS）的作用及机制。方法健康新西兰白兔32只,雌雄各半,随机分为4组（正常对照组,空白模型组、华夏小葱制剂组、速效救心丸组）,检测相关生化及凋亡基因等指标。结果华夏小葱制剂对各项心电图指标的改善明显优于速效救心丸（P＜0.01）。治疗后速效救心丸和华夏小葱制剂均能有效上调NO、6-keto-PGF1α、SOD、bcl-2表达（P＜0.01,P＜0.05）,下调ET-1、TXB2、MDA、CRP、OX-LDL、TC、TG、AI指数、PDGF-B、bFGF、TGF-β1、VEGF、fas和c-myc的表达（P＜0.01）,华夏小葱制剂疗效优于速效救心丸（P＜0.01）,速效救心丸组仅能有改善bFGF（P＜0.05）;华夏小葱制剂和速效救心丸对斑块均有一定的影响,但华夏小葱制剂疗效明显优于速效救心丸（P＜0.01）。模型组内膜厚度和正常对照组比明显增厚（P＜0.01）;干预治疗后内膜厚度明显变薄,VSMC凋亡细胞数明显增高,和模型组比差异显著（P＜0.01）,且华夏小葱制剂疗效优于速效救心丸（P＜0.01）。结论华夏小葱制剂可以有效防治兔动脉粥样硬化。（5）目的观察华夏小葱提取物对球囊损伤术后血管再狭窄的影响。方法80只Wistar大鼠随机分为8组（每组10只）,即球囊损伤2周/4周组、华夏小葱提取物2周/4周组、缬沙坦2周/4周组及立普妥2周/4周组。球囊损伤术后,高脂饲料喂养2周或4周后观察血管形态学变化,免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、增殖细胞核抗原（PCNA）和Ⅰ型胶原（CPⅠ）水平,并进行定量统计分析。结果各给药组较球囊损伤组管腔面积明显增大,新生内膜面积明显减小（P＜0.05）;各时间点PCNA、MMP-2和CPⅠ表达均降低,华夏小葱组最低（P＜0.01）。结论华夏小葱对血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用,可以改善球囊损伤后再狭窄。（6）目的观察人脐动脉平滑肌细胞在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用下,细胞形态、数量和凋亡率的改变及华夏小葱制剂的干预作用,并探讨其可能的分子作用靶点。方法体外培养脐动脉平滑肌细胞,制备AngⅡ,用不同药物和浓度为1μmol/l的AngⅡ分别作用于平滑肌细胞,24 h后观察各组的细胞形态,显微镜下细胞计数,检测NO和SOD的含量,MTT法测定各组和对照组的细胞活力,用RT-PCR技术和图像分析法观察PPAR-γ表达的变化,用Western-Blot技术测定细胞PPAR-γ及NF-κB蛋白的表达。结果AngⅡ能促进平滑肌细胞的增殖并减少细胞的凋亡,与对照组比较差异有统计学意义。AngⅡ促使平滑肌细胞增殖的分子靶点可能与PPAR-γ及NF-κB相关。华夏小葱制剂能通过上调PPAR-γ及下调NF-κB的表达来抑制平滑肌细胞增殖,同时增加平滑肌细胞的凋亡,与模型组比较差异显著且疗效优于丹参滴丸及立普妥。结论AngⅡ能使平滑肌细胞增殖及凋亡率减少,这种促增殖作用加速了动脉粥样硬化（AS）的发生。华夏小葱制剂可抑制AngⅡ引起的平滑肌细胞增殖,对防治AS的发生起一定的作用。（7）目的观察人脐静脉内皮细胞在氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤作用下,细胞形态、活力和凋亡率的改变及华夏小葱提取物的干预作用,并探讨其可能的分子作用靶点。方法体外培养脐静脉内皮细胞,制备ox-LDL,用不同药物和100μg/l的ox-LDL分别作用于内皮细胞,24h后观察各组的细胞形态,显微镜下细胞计数,检测NO和SOD的含量,MTT法测定各组和对照组的细胞活力,用RT-PCR技术和图像分析法观察PPAR-γ及内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达的变化,用Western-Blot技术测定细胞PPAR-γ及eNOS蛋白的表达。结果ox-LDL能抑制内皮细胞分泌NO的活性并增加内皮细胞的凋亡,与对照组比较差异有统计学意义。华夏小葱提取物能通过上调PPAR-γ及eNOS的表达来刺激内皮细胞分泌NO的活性,同时减少内皮细胞的凋亡,与模型组、对照组比较差异显著,且疗效仅次于平福,好于丹参滴丸及立普妥。结论华夏小葱提取物使内皮细胞的NO活性增强同时降低了细胞凋亡率,其保护内皮细胞的作用机制可能与调节PPAR-γ及eNOS表达有关。（8）目的探讨华夏小葱制剂对猪急性心肌梗死（AMI）后存活心肌的保护作用。方法采用球囊封堵猪前降支中远段复制猪AMI模型,造模成功的18头猪随机分为模型组（n=6）、小葱制剂组（n=6）、曲美他嗪组（n=6）,另选2头正常猪为正常对照组。检测猪心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、心肌细胞代谢（PET检测）心脏室壁运动情况等。结果心电图显示,搏心通胶囊干预治疗20分钟后病理性Q波消失,ST段接近正常;LAD堵闭15min后cTnI开始升高;术后4周发现3例有室壁瘤形成,分布于左心室前壁、心尖和前间隔部,模型组另外3头猪室壁运动减弱明显,小葱制剂组和曲美他嗪组猪心脏室壁运动轻度减弱,接近于正常猪;18只猪梗死部位基本一致（TTC染色）,分别位于心尖、左心室前壁和前间隔部,梗死区颜色变白,小葱制剂组和曲美他嗪组梗死区较模型组小;PET结果显示葱白制剂能明显改善缺血心肌能量代谢,减少心梗面积,增加心肌血流灌注。结论华夏小葱制剂可以改善猪急性心肌梗死的缺血状态,挽救梗死后存活心肌。