妊娠是胚胎母体内发育成长的过程，妊娠期可分为3个阶段：早期妊娠（12周末以前），中期妊娠（13～27周末）及晚期妊娠（28周以后至分娩）。正常妊娠过程中，胚泡植入有赖于滋养层细胞对子宫基质和血管侵袭。滋养细胞对母体蜕膜侵袭的结果导致胎盘血液供应形成，从而为胎儿的正常发育提供了重要的保证。大量的研究证实，妊娠早期阶段滋养层细胞的增殖与凋亡特性变化及其对子宫壁的“时空”性侵袭是妊娠成功与维持的关键。滋养层细胞的这一独特的生物学活性受母胎界面微环境中的多种因素的调控，其中内分泌激素是重要的调节因素之一。绒毛膜促性腺激素（hCG）是妊娠早期的主要内分泌激素之一，其浓度随孕周的增加而显著升高，而后维持一定时间段内的稳定水平。大量的研究证实hCG具有调节卵巢中雌孕激素的合成和分泌的功能，但其是否参与对滋养细胞增殖，凋亡及侵袭力的调控，目前研究报道较少。有研究报道，异位妊娠患者血清hCG的水平与滋养细胞浸润肌层的深度呈同步增加，表明hCG可能参与滋养细胞侵袭力的调节，但其调控机制尚未见报道，本文拟通过观察hCG对人滋养细胞系HTR8-SVneo细胞增殖，凋亡以及侵袭力调控，以及参与其中作用的通路的研究，初步探讨了hCG对于滋养层细胞增殖，凋亡的影响，对于滋养层细胞侵袭活性的影响及其参与的通路，为hCG在滋养层细胞相关疾病方面的发病机制和临床应用提供新的理论依据。 1．目的： 体外模拟母胎界面hCG刺激滋养层细胞的微环境，检测hCG对HTR8-SVneo细胞增殖活性与侵袭功能的影响及其机制，揭示母胎界面微环境中滋养层细胞生存与侵袭行为的的分子基础，为滋养层细胞疾病与hCG的关系提供进一步的理论依据，从而有利于滋养层细胞疾病发病与治疗的认识和hCG的临床应用。 2．方法： 2．1HTR8-SVneo滋养细胞的培养与收取； 2．2MTT检测HTR8-SVneo滋养细胞增殖； 2．3流式细胞术检测HTR8-SVneo滋养细胞的凋亡； 2．4RT-PCR检测HTR8-SVneo滋养细胞腺苷受体和金属基质蛋白酶MMP-2的表达； 2．5明胶酶谱检测金属基质蛋白酶MMP-2的分泌。 3．结果： 3．1随着hCG刺激浓度的增加，HTR8-SVneo滋养细胞的生长率增加（P<0．05）。 3．2随着hCG刺激浓度的增加，HTR8-SVneo滋养细胞的凋亡率下降（P<0．05）。 3．3高浓度hCG（100IU/mL，）较低浓度hCG（10IU/mL）刺激后的HTR8-SVneo滋养细胞MMP-2的表达与分泌均上升（P<0．05）。 3．4高浓度hCG（100IU/mL）较低浓度hCG（10IU/mL）刺激后的HTR8-SVneo细胞腺苷受体A1R的表达升高（P<0．05）。 3．5阻断A1R的作用通路后，HTR8-SVneo滋养细胞的MMP-2的表达与分泌均下降（P<0．05）。 3．6阻断A1R的作用通路后，HTR8-SVneo滋养细胞的凋亡率与单纯用hCG刺激相比发生上升（P<0．05）。 4．结论： 4．1高浓度的hCG，能够促进HTR8-SVneo滋养细胞的生长，并抑制其凋亡； 4．2hCG随着浓度的升高可以使HTR8-SVneo滋养细胞的侵袭性增强； 4．3hCG使HTR8-SVneo细胞的侵袭性增强的其机制可能是促进A1R的表达从而使MMP-2的表达与分泌升高； 综上所述，在早期妊娠中，母胎界面微环境中不断升高的hCG浓度能够促进HTR8-SVneo滋养细胞的增殖，并抑制其凋亡，同时使滋养层细胞的侵袭性增强。由此可见，通过hCG在各个方面对滋养层细胞生物学行为的调控，有利于滋养层细胞的生长与侵袭，从今促进胚胎的生长与发育，从而能够使妊娠成功的进行。