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研究目的：脂联素是主要由脂肪细胞分泌的特异性蛋白，具有抗糖尿病特性。最近有研究发现其参与炎症反应，并且在心脏、肾脏缺血再灌注损伤中得到印证。但是对于脂联素在肝缺血再灌注胆道损伤作用相关报道很少。本研究观察脂联素在肝脏热缺血再灌注胆管损伤的保护作用及其对胆管细胞凋亡影响，探讨其中可能存在的保护机制。研究方法：（1）肝脏缺血再灌注模型的建立及脂联素的表达。建立70%缺血再灌注模型，将36只SD大鼠随机分为3组：空白组、缺血再灌注组、脂联素处理组，每组12只。术后3、6、12、24h采取血清测定血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素（TBIL）浓度，并对胆道组织进行组织病理学检查并进行组织病理学评分（BDISS）。（2）脂联素对缺血再灌注诱导的胆道损伤细胞因子的调节作用。采用ELISA法分别测定血液中IL-6浓度及TNF-α浓度；PCR法测胆管组织IL-10及TNF-α mRNA。（3）脂联素对缺血再灌注诱导的胆道损伤细胞凋亡的影响。TUNEL法测定各组胆管细胞凋亡情况；Western blot法检测各组Caspase-3蛋白含量；免疫组化检测Fas蛋白表达情况。1研究结果：（1）缺血再灌注加重胆道损伤，胆管组织病理学评分和血清ALT、ALP、TBIL显示各组间有显著性差异（P<0.05）。脂联素处理组明显改善胆道损伤，空白组、缺血再灌注组、脂联素处理组病理组织学评分分别为0、8.34±1.16、4.67±1.52，各组比较均有差异（P<0.05）。（2）缺血再灌注组血清IL-6和TNF-α水平明显高于空白组，并且与脂联素组相比有明显差异（P<0.05）。脂联素组炎症因子IL-6及TNF-α均低于缺血再灌注组。脂联素组胆道组织TNF-α mRNA下降，IL-10mRNA增高，差异有显著性（P<0.05）。（3）TUNEL实验发现脂联素组胆管细胞凋亡明显减少。空白组，缺血再灌注组和脂联素处理组Caspase-3相对蛋白表达水平分别为8.11±1.44，73.26±7.21，42.48±3.37，组间比较有显著性差异（P<0.05）。免疫组化Fas蛋白阳性检出分别为3.13±1.52，56.67±9.61，32.78±9.52，组间比较有显著性差异（P<0.05）。结论：1.大鼠肝脏缺血再灌注后胆管损伤加重，脂联素处理改善损伤。2.脂联素减少炎症反应，降低促炎细胞因子IL-6和TNF-α的血清水平，升高了抗炎因子IL-10在胆道组织上的表达。3.脂联素减少胆管细胞凋亡，对缺血再灌注后胆管损伤有一定保护作用。