在芽殖酵母的不对称性有丝分裂中,为了能沿胞质微管产生拉力移动纺锤体,动力蛋白在与微管相连的同时,需要被锚定在细胞膜上,而动力蛋白在质膜上的锚定则依赖于Num1。我们在对Num1的序列分析中发现它含有数个能与后期促进复合物（APC）的激活因子Cdh1和Cdc20相结合的降解基序D box和KEN motif;同时,通过Num1的CC/PA结构域鉴定出的互作蛋白包含APC的亚基,推测APC可能介导Num1的降解。受调的蛋白合成和降解以及蛋白磷酸化是细胞周期调控的主旋律,纺锤体定位作为细胞周期的关键事件之一,它在细胞周期中的调控机制还不清楚。因此有必要研究APC在Num1的降解中的作用并揭示其对细胞周期的影响。本研究从三个方面着手研究APC在Num1的降解中的作用:1)APC的激活因子缺失是否改变Num1蛋白在细胞周期中的积累;2)Num1是否与APC的激活蛋白Cdh1和Cdc20相互作用;3)APC失活是否影响Num1蛋白的降解,降解的具体时期是什么?主要结果如下:首先,构建了cdh1?NUM1-GFP菌株,比较了cdh1?和野生型细胞中Num1-GFP的蛋白积累,初步发现CDH1缺失可能导致Num1蛋白的降解延迟。同时,构建了敲除CDC20必需的pds1?clb5?双突变体。其次,构建了两组用于检测Cdh1和Num1相互作用的菌株,用第一组菌株进行了免疫共沉淀实验,确定第二组菌株（包括GAL1-3HA-CDH1,GAL1-3HA-CDH1 GAL1-NUM1-YFP,GAL1-NUM1-YFP）用于检测Num1和Cdh1的互作更为适合。此外,构建了在染色体位点用3HA标记CDC20的质粒pRS306:CDC20^5’-UTR-3HA-CDC20^1-700。最后,构建了cdc16-1 NUM1-GFP菌株用于检测APC失活对Num1蛋白积累的影响;构建了cdc20-1 NUM1-GFP用于检测APC在特异的细胞周期阶段失活对Num1蛋白积累的影响;构建了cdc15-2 NUM1-GFP菌株用于检测阻止有丝分裂退出对Num1蛋白积累的影响,并为比较Num1-GFP在细胞周期各阶段包括G1期,S期,G2/M期和M期的蛋白水平奠定了基础。