本文以脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合症(PCOS)大鼠为研究对象，探讨卵母细胞、GDF-9及TGF-β1在PCOS大鼠卵巢卵泡囊状变性、间质纤维化、包膜增厚、优势卵泡形成障碍以及激素水平变化等方面的作用机制。 方法：1.利用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone，DHEA)皮下注射的方法复制PCOS病理模型。并采用下列方法来验证模型：微粒子酶免分析法测定血清激素水平，包括血清雌二醇(E2)，睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH、空腹胰岛素(FINS)值；HE染色方法观察PCOS大鼠卵巢的病理结构；透射电镜技术观察PCOS大鼠卵巢超微结构的变化。 2.采用透射电镜技术观察PCOS组(n=8)与对照组(n=8)卵泡卵母细胞的超微结构变化。 3.采用免疫组织化学方法检测PCOS组(n=20)与对照组(n=20)，大鼠卵巢生长因子GDF-9、TGF-β1的表达，并进行图像分析。 4.采用半定量逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)法检测PCOS组(n=8)与对照组(n=8)生长因子GDF-9受体BMPR-Ⅱ，以及TGF-β1受体TβRⅠ、TβRⅡmRNA的转录，通过凝胶图像分析系统对PCR产物进行半定量分析。 5.采用免疫组织化学方法检测PCOS组(n=20)与对照组(n=20)信号蛋白Smad42的表达；应用半定量RT-PCR法检测PCOS组(n=8)与对照组(n=8)Smad4和Smad7基因的转录，通过凝胶图像分析系统对PCR产物进行半定量分析。 结果：1.PCOS组血清T值、E2值、空腹胰岛素水平显著高于对照组(P＜0.05)。病理切片检查可见卵巢囊性扩张卵泡和闭锁卵泡增多，颗粒细胞层数减少，卵泡膜细胞层增厚，绝大多数未见黄体形成。细胞超微结构显示间质中胶原纤维增多，卵泡膜-间质细胞中，线粒体、滑面内质网等细胞器丰富，脂滴明显增多。 2.透射电镜技术表明：窦前卵泡和窦状卵泡卵母细胞的胞浆细胞器、微绒毛以及围绕其周围的颗粒细胞出现了一系列变性、坏死变化，PCOS组异常的窦前和窦状卵母细胞数显著多于对照组(P＜0.01)。 3.细胞因子在卵巢中的表达变化：与对照组相比，GDF-9在PCOS中的表达强度差异无统计学意义(P＞0.05)；而TGF-β1在PCOS窦状卵泡膜细胞及间质中的表达强度显著增高(P＜0.01)。 4.与对照组相比，GDF-9受体BMPR-ⅡmRNA在多囊卵巢(polycysticovarysyndrome,PCO)中的转录显著增高(P＜0.05)，TGF-β1受体TβRⅠ、TβRⅡmRNA在PCO中的转录也显著高于对照组(P＜0.01)。 5.与对照组相比，信号蛋白Smad4在PCO间质的表达显著增高(P＜0.05)，Smad4mRNA及Smad7mRNA在PCO中的转录也显著增多(P＜0.05)。 结论：1.从血清学变化结果、HE病理染色结果以及卵巢超微结构变化等方面，证实模型复制成功。 2.卵母细胞结构的变化是PCOS特殊形态变化的基础。卵母细胞凋亡是卵泡闭锁的基础，而卵母细胞坏死是PCOS卵泡囊状变性的主要原因。 3.GDF-9对PCOS中正常卵泡的生长发育具有调节作用，并对维持PCOS中卵泡膜-间质细胞发育、雄激素的产生具有重要作用。 4.PCOS卵巢GDF-9受体BMPR-Ⅱ及信号蛋白Smad4与Smad7表达上调，使GDF-9诱导雄激素产生的功能增强，并对GDF-9调节卵泡发育及排卵的功能产生影响。 5.多囊卵巢中TGF-β1表达异常是导致多囊卵巢间质纤维化，包膜增厚的主要原因；TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控；与PCOS类固醇激素分泌紊乱有关。 6.多囊卵巢中TGF-β1作用的受体、信号蛋白Smad4和Smad7表达上调，使TGF-β1致纤维化作用加强、影响TGF-β1对卵泡发育的调节作用。