目的：　　研究37℃、43℃下奥美拉唑、顺铂单药及联合用药对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭、凋亡及细胞周期的影响，并探讨可能的作用机制。　　方法：　　首先使用不同浓度顺铂、奥美拉唑分别在37℃、43℃下处理胃癌 SGC7901细胞，通过MTS法检测2μg/ml顺铂与20μg/ml、40μg/ml奥美拉唑联合分别在37℃、43℃下处理细胞后细胞的增殖抑制率。运用Tra nswe ll小室、流式细胞仪、Western blot检测联合用药后细胞的侵袭能力、细胞周期与凋亡率、凋亡蛋白的表达。　　结果：　　1.顺铂与奥美拉唑联合较单独用药时抑制肿瘤细胞增殖的作用增强，热化疗联合奥美拉唑较顺铂与奥美拉唑联合使用时具有更强的增殖抑制作用，且热疗、顺铂与奥美拉唑三者之间具有增强的作用。　　2.顺铂、奥美拉唑及单纯的热疗均能抑制胃癌细胞的侵袭能力，顺铂与奥美拉唑联合和热疗与顺铂或奥美拉唑联合时均可以加强单药及热疗对胃癌细胞侵袭能力的抑制作用。热化疗联合奥美拉唑时对胃癌细胞侵袭能力的抑制作用最强。　　3.奥美拉唑将胃癌细胞周期阻滞在 G0/G1期。顺铂将胃癌细胞周期阻滞在 S期。顺铂联合奥美拉唑时，将胃癌细胞周期阻滞在 G0/G1、S期。热疗联合奥美拉唑或顺铂处理细胞后，较单药处理时， G0/G1期的细胞比例均增加，S、G2/M期的细胞比例均减少（P＜0.05），表现为G0/G1期阻滞；热化疗联合奥美拉唑组G0/G1期阻滞较其他各组明显（P＜0.05）。　　4.顺铂、奥美拉唑及单纯的热疗均能诱导胃癌细胞凋亡，顺铂与奥美拉唑联合和热疗与顺铂或奥美拉唑联合时均可以加强单药及热疗对胃癌细胞凋亡的诱导作用。当热化疗联合奥美拉唑时，对胃癌细胞凋亡的诱导作用是最大的。　　5.各处理组均可增加p53蛋白的表达，其中43℃时各组的p53蛋白表达均高于37℃时各组。各处理组均可抑制Bc l-2蛋白的表达，其中热化疗联合奥美拉唑时Bc l-2蛋白的表达最少。各处理组Ba x蛋白的表达无明显变化。　　结论：　　热化疗联合奥美拉唑能明显抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖与侵袭能力，并诱导胃癌细胞凋亡， p53蛋白表达的增加与Bcl-2蛋白表达的减少可能是诱导细胞凋亡的相关机制。