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目的：粘附和降解是癌细胞浸润转移的两个关键步骤。MMP-7、TIMP-1与细胞外基质降解有关。E-CAD、Syndecan-1介导细胞-细胞(或基质)粘附。研究发现MMP-7可通过降解E-CAD破坏细胞连接。而Syndecan-1的表达与E-CAD有协同作用，且其能抑制MMPs的表达。我们采用免疫组化SP法检测MMP-7、TIMP-1、E-CAD、Syndecan-1在胃癌组织标本的表达情况，揭示它们与胃癌发生、发展的关系，评估胃癌中蛋白酶与细胞粘附的关系，以提高胃癌的早期诊治水平，也为临床应用蛋白酶抑制剂防治胃癌转移提供参考。方法：应用免疫组化SP法方法检测36例胃癌组织及36例癌旁组织中MMP-7、TIMP-1、E-CAD、Syndecan-1的表达水平，并分析胃癌中MMP-7、TIMP-1、E-CAD、Syndecan-1的表达与癌细胞浸润转移等有关临床病理因素的关系。结果：1．MMP-7在胃癌组织中的阳性表达率(58.33％)显著高于癌旁组织的阳性表达率(5.56％)(P＜0.01)。MMP-7的阳性表达与胃癌TNM分期(P＜0.01)及淋巴结转移(P＜0.05)均显著相关。2．TIMP-1在胃癌组织中的阳性表达率(44.44％)低于癌旁组织的阳性表达率(50.00％)，但无统计学意义(P＞0.05)。TIMP-1的阳性表达与胃癌TNM分期显著相关(P＜0.05)。3．E-CAD在胃癌组织中的阳性表达率(72.22％)显著低于癌旁组织的阳性表达率(91.67％)(P＜0.05)。E-CAD的阳性表达与胃癌分化程度显著相关(P＜0.05)。4．Syndecan-1在胃癌组织中的阳性表达率(55.56％)显著低于癌旁组织的阳性表达率(86.11％)(P＜0.01)。Syndecan-1的阳性表达与胃癌淋巴结转移及浸润深度显著相关(P＜0.05)。5．胃癌中E-CAD与Syndecan-1表达强度间存在正相关(P＜0.05)，MMP-7与TIMP-1、MMP-7与E-CAD、MMP-7与Syndecan-1的表达强度之间无统计学相关(P＞0.05)。结论：1．MMP-7在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织，E-CAD、Syndecan-1在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织，它们与胃癌的发生发展密切相关。2．MMP-7在胃癌中的高表达与胃癌TNM分期及淋巴结转移密切相关。TIMP-1的阳性表达与胃癌TNM分期显著负相关。E-CAD的阳性表达与胃癌分化程度显著正相关。Syndecan-1的阳性表达与胃癌淋巴结转移及浸润深度显著负相关。3．在胃癌组织中，E-CAD与Syndecan-1的表达密切相关，提示二者之间存在某种调控关系，二者协同参与了胃癌的浸润、转移过程。4．联合检测MMP-7、TIMP-1、E-CAD、Syndecan-1在胃癌中的表达，有助于进一步了解胃癌浸润转移的机制，预测胃癌的转移，判断其预后和选择治疗方案。