本文主要采用密度泛函理论对具有抗癌活性的钌配合物与靶分子的作用机制进行了理论研究。在大量的实验研究中,二价钉配合物Ru(Ⅱ)-azpy型配合物(azpy=2-phenylazopyrine)及其衍生物表现出良好的抗癌活性,而且,研究发现,α构型在五种构型中抗癌活性最高。基于此,我们选择α-[Ru(azpy)2Cl2]作为研究的目标分子并探讨其与靶分子之间的相互作用。同顺铂一样,目前对于钌配合物在生物体内作用的首要目标分子是核酸碱基还是裸露在表面的氨基酸残基,同样存在争议。为此,我们对这两种结合反应进行了理论计算,得出各步反应的活化自由能。最后的数据表明,水解后的a-[Ru(azpy)2Cl2]在体内的首要作用靶标很有可能是裸露在蛋白质表面的活性氨基酸残基。一系列新型有机金属类Ru(Ⅱ)·芳烃类配合物,一般包含一个六元芳环,一个pta(1,3,5-triaza-7-phosphaadamantane)配体,大多数情况还含有两个氯配体,被证明具有选择性攻击肿瘤组织的优良特性。据推测,它们利用肿瘤组织细胞和正常组织细胞中pH值的不同而选择性损伤癌细胞。而且这一特性被认为和pta配体有很大关系。由于pta配体具有接受氢质子的能力,所以推测pta型钌配合物通过pta配体的质子化从而被激活。在此假设的基础上,我们设计了反应过程,并应用密度泛函理论研究了每一步结合反应的活化自由能。通过比较质子化和未质子化配合物与活性位点反应的活化自由能,得出结论：pta型钌配合物的选择性作用机理并非一定通过pta配体的质子化来实现,另外,一般来说,无论是在何种溶剂环境下,此配合物与半胱氨酸结合的反应速率是超过DNA碱基的。本论文通过深入探讨具有抗癌活性的钌配合物与体内靶分子的作用机理,在理论上给出了钌配合物可以成为抗癌药物的依据,从而在一定程度上填补了钌配合物理论研究的不足。为进一步设计新型钌抗肿瘤药物提供参考。