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研究目的通过研究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因14（SNHG14）在胰腺癌组织及胰腺癌细胞株中的表达情况,以探讨SNHG14、miR-613及膜联蛋白A2（AnnexinA2,ANXA2）在介导胰腺癌发生发展中的潜在分子作用机制。研究方法收集45例胰腺癌手术切除标本,运用实时定量PCR检测SNHG14表达情况并结合患者临床资料进行相关统计学分析。培养四株胰腺癌细胞及一株正常胰腺导管上皮细胞,通过实时定量PCR检测SNHG14表达情况,并最终确立SNHG14高表达的两株胰腺癌细胞（L3.6pl和Panc-1）作为研究对象。通过CCK-8、集落形成、细胞划痕和transwell实验分别检测细胞增殖能力、生长能力、水平迁移能力和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平;实时定量PCR检测SNHG14敲除（si-SNHG14）前后及过表达（pcDNA3.1-SNHG14）前后胰腺癌miR-613、ANXA2表达水平,Western blot检测ANXA2蛋白表达水平;SNHG14与miR-613之间的关系及miR-613与ANXA2之间的关系通过荧光素酶报告基因进行分析评估。结果SNHG14在45例胰腺癌患者病理组织中有23例高表达（51.1%）,在低分化胰腺癌及TNM分期晚的胰腺癌病例中SNHG14高表达更显著。SNHG14过表达后胰腺癌细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力增强,细胞凋亡率降低及下调miR-613表达和上调ANXA2表达;而将SNHG14的敲除后,细胞增殖、迁移及侵袭能力下降,细胞调亡率增加及miR-613表达上调和ANXA2表达下调。miR-613过表达后抑制了胰腺癌细胞的增殖、生长和侵袭并增加了细胞凋亡及下调了 ANXA2表达。将Mimics联合pcDNA3.1-SNHG14共转染后,与SNHG14过表达相比,细胞增殖、集落形成、侵袭及水平迁移能力增强得到部分恢复。将ANXA2质粒联合Mimics共转染后,与miR-613过表达相比,细胞增殖、集落形成、侵袭及水平迁移能力减弱得到部分恢复;ANXA2质粒联合si-SNHG14共转染后,与SNHG14敲除相比,细胞增殖、集落形成、侵袭及水平迁移能力减弱得到部分恢复。Mimics和带有野生型SNHG14 3’-UTR（WT）的报告质粒共转染及Mimics和带有野生型ANXA2 3’-UTR（WT）的报告质粒共转染可分别显著减弱Panc-1细胞中的荧光素酶活性。结论miR-613的过表达可抑制胰腺癌细胞恶性生物学行为,起着类似抑癌基因作用。胰腺癌细胞中,SNHG14作为miR-613的竞争性内源RNA,通过调节膜联蛋白A2（Annexin A2,ANXA2）的表达来促进胰腺癌的进展。