电针抗局灶性脑缺血损伤的机制——TrkA对NMDA表达的调节作用

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针刺治疗脑缺血及其后遗症是中医临床上行之有效的方法之一,但其机制仍在探索之中.该课题组前期研究表明,电针可明显缓解脑缺血再灌注损伤引起的神经缺损体征、抑制神经元凋亡、缩小梗塞灶范围,其分子机制可能与阻止谷氨酸的兴奋性毒性作用,促进TrkA的表达及抑制iNOS的活性等内源性促凋亡因素有关.该文将在上述研究基础之上,以大脑中动脉阻塞(MCAO)30min,再灌注24h的大鼠为脑缺血模型,利用神经药理方法和NMDAR1mRNA原位杂交技术探讨谷氨酸受体NMDAR1和神经生长因子受体TrkA在电针抗脑缺血损伤中的调节关系以及下游的信号转导途径.为临床针刺治疗缺血性脑血管病提供可能的实验依据.
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