目的：研究非选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌 hela细胞增殖、凋亡的调控作用及其细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase，ERK1/2)信号通路的影响。探讨aspisol抗宫颈癌作用的可能机制，为拓宽aspisol的临床应用范围提供实验佐证和理论依据。　　方法：实验分为阴性对照组、aspisol组（1、5、10 mmol?L-1）组和阳性药组（U012610μmol?L-1）共五组。1、生长曲线测定及MTT比色法分析aspisol对人宫颈癌Hela细胞的抑制作用；2、标准细胞集落形成分析法测定aspisol对Hela细胞的细胞集落（克隆）形成的影响；3、HE染色观察aspisol作用于人宫颈癌细胞Hela细胞后形态学的改变；4、流式细胞术结合Annexin V/PI双染测定Hela细胞早期凋亡率；5、Western blot方法检测ERK1/2、P-ERK1/2和COX-2蛋白的表达。　　结果：　　1、aspisol各组均可抑制Hela细胞的生长，其作用具有浓度和时间依赖性，与对照组相比差异有显著性(P<0.01)，aspisol10 mmol?L-1的浓度抑制率最大，在作用于Hela细胞72小时后抑制率可达到(59.1±3.14)％；　　2、集落形成数量在 aspisol各用药组与阴性对照组相比依次降低到(96.22±0.18)%、(73.02±1.35)%、(48.17±2.05)%，aspiso（l mmol?L-1）与阴性对照组比较，差异无显著性（P>0.05），aspisol（5、10 mmol?L-1）与阴性对照组比较，差异有显著性（P<0.05）；　　3、HE染色光镜下见aspisol各组与阴性对照组相比细胞密度减小，细胞变圆，胞核染色变浅；　　4、aspisol各组作用24 h后诱导Hela细胞早期凋亡率分别为(5.74±0.87)%、(13.01±1.85)%、(23.42±3.12)%，aspiso（l mmol?L-1）与阴性对照组(0.46±0.69)%比较，差异无显著性（P>0.05），aspisol(5、10 mmol?L-1)与阴性对照组比较，差异有显著性(P<0.01)，并呈浓度依赖性；　　5、aspisol可以下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01)，但不影响总ERK表达(P>0.05)。　　结论：　　1、aspisol可以抑制宫颈癌Hela细胞的增殖，诱导其凋亡；　　2、Hela细胞中ERK1/2表达增多，aspisol呈浓度依赖性抑制Hela细胞ERK1/2活性；　　3、Hela细胞中COX-2表达增高，aspisol呈浓度依赖性抑制Hela细胞COX-2表达；　　4、Aspisol抑制Hela细胞增殖，诱导凋亡作用的机制可能与抑制ERK1/2的活化、进而下调COX-2的表达有关。　　本文工作的主要创新之处在于：首次报道 ERK的失活和 COX-2表达的下调与aspisol诱导宫颈癌Hela细胞凋亡作用的相关性，加深了对aspisol药理作用的了解，为其临床应用提供必要的实验基础。