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目的:本实验应用线粒体分裂抑制剂1（Mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1）治疗小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）,探讨其神经保护作用。EAE小鼠通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白3555多肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein peptides-3555,MOG3555)诱导,观察各组EAE小鼠的临床表现和病理变化,以及对中枢神经系统的保护作用。探讨Mdivi-1对EAE的治疗作用及其可能的作用机制,为多发性硬化的临床治疗提供新的理论思路和实验依据。方法:建立30只雌性C57BL/6小鼠EAE模型。随机分为Mdivi-1实验组和EAE模型组。Mdivi-1溶解于0.1%DMSO中,每组15只,免疫后第3天开始腹腔注射Mdivi-1,EAE对照组给予等量DMSO,Mdivi-1实验组给予Mdivi-1至免疫后27天,每天观察和记录两组小鼠的临床症状。免疫后的第28天处死动物。对脊髓冷冻切片进行LFB髓鞘染色,免疫荧光组织化学染色CNPase、NF-M、MAP-2、Synaptophysin、NeuN、GDNF、CNTF、BDNF、NGF。对所得实验数据采用Graphpad Prism5.0软件进行统计分析处理。结果:1.用MOG3335抗原乳剂免疫C57BL/6小鼠,成功建立EAE模型。与EAE模型组相比,Mdivi-1治疗组可减轻EAE的临床评分,降低EAE的累计临床评分,降低EAE的最高临床评分,说明Mdivi-1可以缓解临床症状（p<0.05,p<0.01）。2.与EAE模型组相比,Mdivi-1实验组LFB染色和CNPase免疫组织化学染色显示髓鞘脱失面积减低,说明Mdivi-1对EAE导致的髓鞘损伤具有保护和修复作用（p<0.01）。3.与EAE模型组相比Mdivi-1提高了NF-M、MAP-2、Synaptophysin标记的在脊髓白质的中免疫荧光强度,说明Mdivi-1保护了轴突的完整性（p<0.01）。4.与EAE模型组相比Mdivi-1增加了NeuN标记的神经元细胞数量,说明Mdivi-1对神经元具有一定的保护作用（p<0.01）。5.与EAE模型组小鼠相比,Mdivi-1提高了GDNF、CNTF、BDNF、GDNF标记的在脊髓白质的中免疫荧光强度,说明Mdivi-1促进神经营养因子的表达。（p<0.01）。结论:Mdivi-1通过减少髓鞘脱失能有效改善EAE的严重程度及临床症状评分。Mdivi-1的这一作用可能与其上调NF-M、MAP-2和Synaptophysin表达,促进NeuN标记的脊髓灰质阳性细胞增生,上调神经营养因子GDNF、CNTF、NGF、BDNF的表达有关。表明Mdivi-1对EAE小鼠的治疗作用是其神经保护作用的结果。