目的:观察电针对ApoE-/-小鼠主动脉窦ABCAI、NF-κ B表达的影响。从而探讨电针抑制AS病变形成的调脂作用机制，为针灸临床治疗AS提供科学依据。　　方法:将30只6周龄ApoE-/-小鼠给予含21％脂肪、1.25％胆固醇的饲料喂养，14周后，随机分为电针组，药物组，模型组各10只。模型组每日双蒸水0.1ml/10g灌胃，并隔日于自制束鼠器上固定10min;药物组:辛伐他汀40mg/kg.d双蒸水配置灌胃，每日灌胃一次，并隔日于自制束鼠器上固定10min;电针组针灸穴位选取“内关”，“神门”，“后三里”，“三阴交”，局部常规消毒，针刺后接通韩氏电针治疗仪，以输出线路一组接小鼠“内关”、“神门”，一组接“后三里”、“三阴交”，电针采用疏密波2/15Hz，电流强度为0.3mA，针刺时间为10min，每次针单侧，左右交替治疗，隔日治疗一次。共治疗11周。　　结果:(1)在模型组中，主动脉窦斑块中的NF-κB主要分布于纤维帽中。大量的NF-κB阳性颗粒分布于内膜及内膜下，中膜也有少量表达，同时，主动脉瓣上也有零星表达。且模型组斑块中含有大范围坏死核和胆固醇结晶体，伴随细胞的大量坏死和凋亡。药物组斑块中NF-κB阳性颗粒较高脂组明显减少，且坏死细胞及胆固醇结晶体也相对减少;针刺组中有较少量的NF-κB表达于纤维帽上，明显少于高脂组，且主动脉瓣上的表达量也明显减少。　　(2)针刺组主动脉窦内膜斑块中有大量的细胞坏死和细胞凋亡，同时伴有胆固醇结晶体，在药物组的纤维帽上表达的ABCA1蛋白的阳性棕褐色颗粒明显较多，说明斑块相对稳定。镜下另见，脂质沉积和大量泡沫细胞上所覆盖的内皮细胞及间质细胞中表达的ABCA1阳性棕褐色颗粒较多。这说明内皮细胞摄取的脂质能够激发ABCA1的表达。药物组主动脉窦斑块的纤维帽上表达少量的阳性棕褐色颗粒，在内皮细胞中零星的表达少量的阳性棕褐色颗粒。　　(3)模型组和药物组斑块内有大量粥状的坏死核和胆固醇结晶体。模型组斑块中的纤维帽很薄，弹力纤维基本消失。药物组则出现斑块破裂的现象，且药物组内弹力纤维的含量要明显少于针刺组，而针刺组治疗后，斑块纤维帽较厚，有的还尚未形成，显示斑块稳定。脂质斑块的面积小于模型组和药物组。斑块内主要含有大量泡沫细胞，而大量泡沫细胞的存在说明斑块还处于渐变期，大量粥状的坏死核和大量胆固醇结晶体则显示泡沫细胞的凋亡，说明血管斑块处于粥样硬化期。可见针刺治疗能保护血管内膜，明显抑制斑块的发展，疗效好于药物治疗。电针治疗能保护血管内膜，明显抑制斑块的发展，疗效优于药物治疗。　　结论:电针治疗可保护血管内膜，抑制平滑肌细胞增殖和迁移，减少炎症的发生发展。电针改善了ApoE-/-小鼠机体的脂质代谢从而达到保护血管内膜、抑制斑块发展的作用。说明脂质代谢紊乱可能是导致AS的机制之一。