为了研究新化合物丹参素冰片酯(DBPZ)是否通过激活肝X受体(LXRs)信号通路从而抑制动脉粥样硬化的作用机制，本课题首先采用TBARS法检测DBPZ对低密度脂蛋白氧化的抑制作用；用RT-PCR方法，检测DBPZ以及LXRs激动剂，对COX-2，iNOS和IL-1β在mRNA水平上的影响：用WesternBlot方法，检测DBPZ以及LXRs激动剂对COX-2在蛋白质水平上的影响；用细胞瞬时转染和荧光素酶报告系统，检测DBPZ以及LXRs激动剂对NF-κB信号系统的影响，检测DBPZ以及LXRs激动剂与LXRs配体结合域和LXRs靶基因SCD-1的关系。 实验结果表明：DBPZ在体外抑制低密度脂蛋白的氧化具有浓度依赖和时间依赖性。在细胞水平上，DBPZ不仅能抑制LPS对COX-2，iNOS和IL-1β在mRNA水平的上调作用，还能抑制LPS对COX-2在蛋白质水平的上调作用，且这种抑制作用随DBPZ浓度的升高而加强。DBPZ还能抑制LPS对NF-κB信号通路的激活。另外，LXRs的激动剂GW3965和TO901317具有与DBPZ相似的抗炎作用，不仅能浓度依赖地抑制炎症因子的转录和翻译，还抑制了NF-κB信号通路的激活。进一步研究发现，DBPZ不仅能结合到LXRα的配体结合域，还能激活LXRα的靶基因。 因此我们推测：DBPZ可能通过激活LXRs，抑制了。NFκB信号通路，进而抑制炎症因子的表达，实现抗动脉粥样硬化的作用。DBPZ对低密度脂蛋白氧化的抑制作用可能辅助了这条信号通路的进行。