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肺癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，为恶性肿瘤死亡的首要因素，对肺癌采用传统治疗包括化疗、放疗和手术方法总的5年生存率不到15％。近年来，随着对肿瘤分子生物学研究的不断深入，分子生物靶向治疗已成为肺癌治疗的重要方法。 研究表明，p53基因是重要的抑癌基因，它所编码的p53蛋白在参与细胞周期调控、诱导细胞凋亡的过程中发挥着关键性的作用。p53基因的突变或缺失导致细胞遗传不稳定和对化疗及放射治疗不敏感。研究发现，肺癌中p53基因的突变率达50％-70％，即使在无p53基因突变的肺癌中，p53基因因为结合了高水平的MDM2蛋白而无活性，或因其下游基因如抗凋亡基因Bcl-2家族使p53基因功能发生变化或无活性转录而出现功能性失活。在肺癌细胞中导入野生型p53基因能增加多种化疗药物的敏感性。 近来许多研究证据表明，环氧化酶(COX)-2是预防和治疗多种肿瘤包括肺癌的一个新靶点。COX-2的高表达见于超过90％的侵袭性肺癌。临床前研究已显示，选择性COX-2抑制剂能抑制肺癌细胞生长，增加肺癌的化疗敏感性。 p53基因及COX-2基因作为肺癌治疗的新靶点，联合两种分子靶向药物对肺癌的化疗敏感性研究却鲜有报道。本研究利用重组人p53腺病毒注射液将重组腺病毒载体所携带的野生型p53基因导入人肺腺癌细胞株，并联合选择性COX-2抑制剂塞来昔布及肺癌常用化疗药物顺铂，观察对人肺腺癌细胞及裸鼠移植瘤的抑制作用，为p53基因治疗与选择性COX-2抑