铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）广泛存在于工业用水和海水中,是海洋环境中的主要细菌之一。P.aeruginosa也被认为是造成海洋环境下碳钢及不锈钢类金属材料微生物腐蚀的主要元凶,对钢铁装备的安全性造成严重威胁。尽管P.aeruginosa微生物腐蚀的研究已得到广泛关注,但是它的微生物腐蚀机制尚未得到清晰的阐明。开展P.aeruginosa微生物腐蚀机理研究对于保障海洋工程装备的长效服役及合理微生物防治方法的实施具有重大的理论价值和实际意义。针对以上问题,本文从金属表面与细菌间的电子传递过程出发,通过基因敲除技术,研究P.aeruginosa影响下两种典型海洋用钢铁材料X80管线钢和304不锈钢的腐蚀行为,寻找到腐蚀过程中参与电子传递的电子载体和决定其表达的相关基因,并根据研究结果推断出P.aeruginosa造成活化和钝化体系钢铁材料微生物腐蚀的胞外电子传递机制。主要结果如下:在无菌培养基中加入外源性绿脓菌素（pyocyanin,PYO）,并不会改变X80钢和304不锈钢的腐蚀行为,没有P.aeruginosa介入下,PYO自身不具备加速两种典型金属材料腐蚀的能力。在有菌培养基中添加外源性PYO,X80钢样品表面点蚀加重,失重增加,电化学结果表明,P.aeruginosa生物膜在外加PYO作用下促进了 X80钢的阳极溶解;304不锈钢样品表面点蚀加重,电化学结果表明,外加PYO作用下304不锈钢样品的击穿电位负移最为明显,P.aeruginosa生物膜在外源性PYO作用下对钝化膜的攻击性更强,导致304不锈钢腐蚀加剧。敲除phzM和phzS基因后,基因敲除型P.aeruginosa维持了和野生型P.aeruginosa一致的生长状态,但是PYO的合成则受到了明显抑制,敲除phzM和phzS基因显著降低了P.aeruginosa的PYO分泌量。相比于接种野生型P.aeruginosa培养基中的X80钢和304不锈钢样品,含有基因敲除型P.aeruginosa培养基中的样品表面的局部腐蚀受到明显抑制,敲除phzM和phzS基因显著降低了P.aeruginosa的腐蚀性和样品的微生物腐蚀速率,phzM和phzS基因作为控制P.aeruginosa微生物腐蚀开关的作用得到确认。在外源性PYO介入下,基因敲除型P.aeruginosa对两种典型钢铁材料的腐蚀能力部分恢复,表明phzM和phzS基因只参与调控PYO的合成,并不影响P.aeruginosa利用PYO等电子载体的能力。P.aeruginosa体内吩嗪类化合物的合成处于动态调整中,敲除phzM和phzS基因后,基因敲除型P.aeruginosa体内PYO的合成几乎完全抑制,然而其他两种常见的吩嗪类化合物吩嗪-1-羧酸（PCA）和吩嗪-1-甲酰胺（PCN）的分泌量则发生了上调,也即在PYO合成通路受阻情况下,P.aeruginosa会自发上调其他类吩嗪类化合物的基因表达,合成更多的PCN等作为电子载体与胞外金属基体交换电子,造成腐蚀。将有机碳源饥饿实验与基因敲除技术相结合,证实了在有机碳源不足时,P.aeruginosa倾向以生物膜形式附着在X80钢表面,通过腐蚀X80钢获取电子用于胞内呼吸,维持细菌生存。基于此提出活化体系下P.aeruginosa微生物腐蚀的胞外电子传递机制:氧化态PYO等吩嗪类化合物作为间接电子载体在胞外接受微生物腐蚀中Fe基体溶解产生的电子,转变为还原态进入到细胞内,在胞内电子从还原态的PYO转移到胞内的电子受体并参与胞内呼吸链,维持细菌生长。此时,电子传递的方向是从细胞外到细胞内,P.aeruginosa细菌在该过程中作为“生物阴极”,微生物腐蚀阴极反应发生在细菌体内。厌氧条件下,培养基中NO3-浓度降低时,P.aeruginosa以304不锈钢中钝化膜中铁的氧化物为电子受体,通过外向电子传递加速304不锈钢微生物腐蚀。基于此提出钝化体系下P.aeruginosa微生物腐蚀的胞外电子传递机制:P.aeruginosa氧化有机物产生的电子经电子传递链传递给氧化态PYO,转变为还原态PYO后携带电子到细胞外,与不锈钢表面钝化膜中的铁氧化物接触,钝化膜中的Fe3+被还原为Fe2+,还原后的PYO重新转化为氧化态。钝化膜在这个过程中加速溶解,导致其屏蔽性下降,引发点蚀。此时,电子传递的方向是从细胞内到细胞外,P.aeruginosa在该过程中作为“生物阳极”,微生物氧化发生在细菌体内。据此,P.aeruginosa加速微生物腐蚀的胞外电子传递过程是双向的,金属表面处于活化/钝化状态不同时,P.aeruginosa通过微生物氧化或微生物还原来腐蚀生物膜下方的金属。